颅内原发性Rosai-Dorfman病1例报道及文献回顾

背景与目的：Rosai-Dorfman病（Rosai-Dorfman disease,RDD）是一种少见的良性组织细胞增生性疾病,多位于淋巴结内,颅内RDD极少见。本文探讨颅内RDD的病理、诊断、鉴别诊断及治疗。方法：对1例颅内RDD病例进行病理形态观察和免疫组化检测,并对文献报道进行回顾。结果：本例患者病灶位于右侧额、颞部和基底池,肿物基底位于硬膜。病理和免疫组化见病变组织由数量不等的成熟淋巴细胞、浆细胞及S-100、CD68标记阳性的组织细胞构成,组织细胞内有吞噬淋巴细胞或淋巴细胞＂伸入现象＂。结论：原发性颅内窦组织细胞增生症是一种原发于中枢神经系统的罕见的良性组织细胞增生性疾病,缺乏特异性临床表现,确诊依赖病理学检查。因本例在颅内有多个病灶,手术难以全部切除,采用保守治疗包括使用激素效果良好。     

光敏剂mTHPC诱导骨肿瘤细胞凋亡的机制

目的 研究光敏剂对体外培养的人骨肉瘤HOS细胞的作用。方法 在HOS细胞的培养液中加入光敏剂,并孵育一段时间,经光照发挥其光敏作用。结果 经光敏作用后,HOS细胞出现了凋亡现象,表现为荧光染色出现凋亡小体及琼脂糖凝胶电泳见到特征性的梯度条带。结论 光敏剂有诱导HOS细胞凋亡作用。     

NY-ESO-1致敏树突状细胞诱导的CTL对肝癌细胞株的特异性杀伤作用

目的：探讨肿瘤睾丸抗原NYESO1（New Yorkesophageal1）致敏树突状细胞体外诱导特异性CTL对肝癌细胞株的杀伤作用。方法：重组质粒pGEXESO1经原核诱导表达并纯化GSTESO1融合蛋白肽。重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGMCSF）和白细胞介素4（rhIL4）诱导培养人外周血来源的树突状细胞（dendritic cells, DCs）,经GSTESO1融合蛋白肽致敏后诱导特异性CTL增殖。以此CTL为效应细胞,分别以NYESO1阳性表达的肝癌细胞株HepG2和不表达NYESO1的肝癌细胞株H2P为靶细胞,MTT法检测CTL对肝癌细胞株的杀伤作用。结果：重组质粒pGEXESO1经IPTG诱导,在大肠杆菌中表达相对分子质量约36 000的GSTESO1融合蛋白肽,纯化后的质量浓度为50 μg/ml;经rhGMCSF和rhIL4联合诱导成功培养人外周血DCs,其表型分子HLADR为91.4%、CD86为70.5%、CD83为71.2%、CD80为55.3%。NYESO1致敏的DCs能明显诱导CTL增殖,此CTL对肝癌细胞株HepG2的杀伤率显著高于GST刺激组、未致敏DC组和无DC刺激组(均P<0.05),效靶比为50∶1时杀伤效应达到最高峰\[(53.23±3.78)%,P<0.01\];相同条件下CTL对H2P细胞无特异性杀伤作用。结论： NYESO1抗原致敏的DCs在体外可诱导同种CTL产生和增殖,后者对NYESO1阳性肝癌细胞株具有特异性杀伤效应,该方法为肝癌免疫治疗提供了一条新思路。     

不锈钢网在分离和提取多核巨细胞方法中的应用

<正>骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCT)是一种以多核巨细胞和单核基质细胞组成的常见骨肿瘤,在GCT中,多核巨细胞的存在,始终是该肿瘤的典型组织学特征之一.尽管在GCT的众多研究中发现,GCT中的多核巨细胞可能就是肿瘤环境中的破骨细胞[1～3],并可直接引起骨质的溶解[4,5].但一直未能找到一种有效的方法从GCT中提取高纯度的多核巨细胞,以供体外实验研究.1997年我们在完成国家教委博士点基金和霍英东教育基金课题"骨巨细胞瘤病变部位局部骨质吸收机制"的研究中[6,7],先后尝试运用了percoll密度梯离心法和50μm孔经不锈钢网过滤法,从GCT组织中提取多核巨细胞.结果证实,不锈钢网过滤法确为一种简便、经济而高效的分离提纯方法,值得介绍和推广.     

肝细胞癌中ZHX2蛋白表达的检测

目的 检测肝细胞癌中ZHX2蛋白表达的情况。方法 采用组织芯片及免疫组织化学方法检测正常肝组织、肝硬化组织、肝细胞癌(HCC)组织及癌旁非肿瘤组织中ZHX2蛋白的表达情况。结果 在正常肝组织、肝硬化组织及癌旁非肿瘤组织中均未检测到ZHX2蛋白的表达,在HCC组织中ZHX2蛋白的表达率为19.5%。ZHX2蛋白在III～IV级HCC组织中的表达率为31.3%,明显高于I～II级组织中的表达率（16.5%）。HCC组织中ZHX2蛋白的表达与术前血清AFP呈负相关关系。结论 ZHX2有可能成为诊断HCC的新的标记物,它的检测有助于血清AFP≤20μg/L HCC的诊断。在人类HCC中可能存在着ZHX2对血清AFP的负调控。 【关键词】 肝细胞癌 ZHX2 AFP     

60Coγ射线诱导食管癌细胞凋亡的研究

笔者系统地动态研究了60 Ｃｏγ射线照射对兔眼的急性损伤、剂量与效应关系和病理学变化特点 ,试图阐明眼辐射损伤的临床表现、病变规律和损伤机理 ,为进一步研究放射性白内障和角膜损伤的发生规律、机理以及防治提供实验依据。一、材料和方法1 实验动物与分组 :青紫蓝灰兔 114只 ,体重为 1 5～2 5ｋｇ。照射前外眼检查 ,复方托品酰胺扩瞳检查晶状体、眼底、玻璃体无病变者 ,按吸收剂量随机分为 5组 :2Ｇｙ (18只 )、10Ｇｙ(2 6只 )、2 0Ｇｙ(2 6只 )、30Ｇｙ(2 6只 )组和对照组 (18只 )。2 照射方法 :采用60 Ｃｏγ射线单次双眼局部同时…     

5Aza-dC对肝癌细胞A431侵袭能力影响的体外实验研究

目的探讨5Aza-dC对肝癌细胞A431侵袭运动能力影响。方法用不同浓度5Aza-dC处理培养的A431细胞，观察其形态变化，并采用肿瘤细胞-基质黏附实验和细胞体外侵袭及运动实验检测癌细胞的黏附及侵袭能力变化。结果各不同浓度处理组细胞形态虽无显著变化，但其细胞-基质黏附能力、侵袭和运动能力均较对照组明显降低，差异有显著性（P〈0．05）。结论5Aza-dC对肝细胞癌A431细胞的黏附侵袭等恶性生物学行为可起到抑制作用，可能为HCC的治疗开辟一条新途径。     

尿激酶型纤溶酶原激活物系统对骨巨细胞瘤细胞基质金属蛋白酶-2和组织基质金属蛋白酶抑制物-3表达的影响

目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)信号转导对骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物-3(TIMP-3)的调节。方法:用免疫组化检测骨巨细胞瘤组织中uPAR、MMP-2和TIMP-3的表达。用免疫共沉淀法检测uPA对瘤细胞信号转导通路的p44蛋白磷酸化水平。用蛋白印迹法检测用uPA和uPAR抗体处理后瘤细胞MMP-2和TIMP-3蛋白表达。结果:(1)uPAR主要表达在部分单核基质细胞和一些多核巨细胞的胞膜上;(2)MMP-2主要表达在瘤细胞的胞浆,在多核巨细胞,其表达有明显的极向性;(3)在骨巨细胞瘤组织TIMP-3表达量低于MMP-2,在多核巨细胞也显示极向性表达;(4)将uPA-ATF加入培养的骨巨细胞瘤细胞后,细胞信号通路上的p44蛋白磷酸化水平明显增高。用uPAR抗体处理后,细胞p44蛋白磷酸化水平明显降低。说明uPA-ATF参与细胞信号转导,而且受uPAR拮抗剂的影响;(5)uPA-ATF信号通路上调MMP-2和TIMP-3的表达,而uPAR抗体则下调MMP-2和TIMP-3的表达。结论:本实验首次直接证明uPA-ATF通过信号转导能调节MMP-2和TIMP-3的表达,而后者则在骨巨细胞瘤局部骨质吸收中起重要作用。     

中国广东人CYP2F1基因遗传多态性研究

目的检测广东地区正常人群和鼻咽癌患者中细胞色素P450酶系CYP2F1基因的多态性，并分析该基因遗传多态性与鼻咽癌易感性的关联。方法采用直接测序法检测40例鼻咽癌患者全血标本中CYP2F1基因全部10个外显子的多态性变化。对于等位基因频率较高的多态性位点，进一步采用错配聚合酶链反应．限制性片段长度多态性检测368例鼻咽癌患者和344名正常对照人群中该位点的等位基因频率。结果在40例鼻咽癌样本中，共检测到CYP2F1基因的35个单核苷酸多态性。其中，10个单核甘酸引起编码的氨基酸改变，1个移码突变，15～16bp之间插入C引起移码突变（15-16ins C），该等位基因频率为25％。但病例-对照分析却未能显示该位点突变与鼻咽癌易感的相关性（P〉0．05）。结论中国广东人的CYP2F1基因遗传多态性位点较多，但暂未发现与鼻咽癌的易感性关联的单一多态位点，多个多态性位点或不同基因多态性位点的协同互补作用可能才是鼻咽癌发生发展的关键影响因素。