中国脑血管病临床管理指南(节选版)——卒中组织化管理

<正>卒中组织化管理涵盖了卒中的院前急救系统、卒中中心的院内急诊快速诊治、卒中单元和卒中门诊的组织化管理、各级卒中中心之间的区域协同网络建设,及涉及前述各个环节的卒中医疗质量评估与持续改进。1院前急救系统的组织化管理1.1院前迅速识别卒中     

餐后高血糖是卒中的危险因素吗？

卒中的危险因素包括不可纠正因素（年龄、性别、种族、遗传因素等）和可纠正的危险因素（吸烟、饮酒、肥胖、高血压、高血脂、高血糖等）。由于高血糖是卒中重要的可纠正危险因素之一,深入了解血糖异常与卒中的关系,切实做好血糖管理,对于卒中的预防有重要意义。     

脑卒中后抑郁的MR研究进展

卒中后抑郁（PSD）为脑卒中患者常见的非躯体障碍,其发病机制尚未明确。脑PSD可降低卒中患者生存质量和社会功能,缩短患者寿命。随着影像学技术的发展,MRI新技术和计算机辅助全脑MRI图像分析法已广泛应用于脑的结构、功能及代谢变化等领域,有助于研究者从多角度探讨脑PSD的危险因素和相关机制。本文对MR技术在脑PSD的研究进展进行综述。     

氯吡格雷抵抗与卒中防治

氯吡格雷是缺血性卒中治疗的基本药物,被多国卒中治疗指南所推荐,广泛应用于临床.有不少缺血性卒中患者在经过规范氯吡格雷治疗后仍然复发卒中,因此必须重视氯吡格雷抵抗现象.文章对氯吡格雷抵抗的生化机制、基因多态性、实验室检测及其应对措施进行了综述.     

脑血流和灌注储备能力评价在有症状颅内动脉狭窄诊治中的价值

在有症状颅内动脉狭窄患者的脑血流和灌注储备能力尚未明确之前,仅根据患者的临床症状和动脉狭窄程度进行手术干预具有相当的盲目性。脑血流和灌注是评价是否存在脑缺血的最直接证据。由于侧支循环和脑血管本身储备能力,颅内血管狭窄和（或）血流速度下降等并不一定表明该血管供血区脑灌注下降。文章阐述了脑血流和灌注储备能力评价在有症状颅内动脉狭窄患者诊治中的价值。     

缺血性院内卒中患者的溶栓疗效分析

目的分析缺血性院内卒中(in-hospital stroke,IHS)患者溶栓治疗的疗效。方法收集近5年缺血性IHS患者临床资料,按是否接受重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activato,r-tPA)溶栓治疗分为溶栓组和非溶栓组,比较两组出院时预后良好[改良Rankin量表评分(modified Rankin scale,mRS)0~2分]比例。结果本研究共收集缺血性IHS患者121例,其中溶栓组6例,非溶栓组115例。出院时预后良好(mRS 0~2分)患者溶栓组6例(占100%),而非溶栓组42例(占36.5%),溶栓组预后良好比例显著高于非溶栓组(P0.05)。结论缺血性IHS患者r-tPA溶栓治疗可显著改善临床预后。     

2型糖尿病与无症状性颅内动脉狭窄的相关性研究

目的探讨年龄、糖尿病病程与2型糖尿病患者无症状性颅内动脉狭窄的相关性.方法用经颅多普勒超声(TCD)评价无中风及中风史的347例住院2型糖尿病患者无症状性颅内动脉狭窄及其严重程度,SPSS统计软件分析年龄、糖尿病病程与其相关性.结果颅内动脉狭窄患病率为31.1%(108/347),大脑中动脉(MCA)狭窄率(20.32%)及狭窄频数最高(38.1%);狭窄组患者年龄(63.12±10.58)岁明显高于非狭窄组(58.29±11.99)岁,病程也比非狭窄组长;Logistic回归分析显示年龄(OR 1.161,95%可信区间1.031～1.308)、糖尿病病程(OR 1.802,95%可信区间1.368～2.374)是无症状性颅内动脉狭窄的独立危险因素.Spearman等级分析提示血管狭窄严重程度与年龄、病程相关(分别为r=0.196,P<0.000和r=0.227,P<0.000).结论年龄和病程增长是2型糖尿病无症状性颅内动脉狭窄的独立危险因素,而且和动脉狭窄严重程度密切相关.     

不同浓度外源性内皮素1刺激大鼠脑皮质神经元增加释放一氧化氮首次国内实验直接证实

目的观察不同浓度内皮素1刺激大脑皮质神经元增加释放一氧化氮的作用.方法实验于2002-03/2003-02在暨南大学医学院病理教研室、生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心实验室进行.①取新生SD大鼠大脑皮质细胞,神经元体外原代培养至第7天,以10,100 nmol的内皮素1刺激神经元,对照组加入等体积磷酸盐缓冲液,以硝酸还原酶法测定间接反映一氧化氮的含量,检验内皮素1对神经元释放一氧化氮的累积效应.分别检测加药前、加药后30 min,6 h培养基中的一氧化氮浓度.②将培养的神经元分成5组,对照组,10 nmol/L内皮素1组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788组、10 nmol/L内皮素1+3μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组.测定加药后6 h各培养液中一氧化氮浓度.结果①10 nmol/L,100 nmol/L内皮素1组在加药后30 min一氧化氮浓度与对照组基本一致,加药后6 h培养液中一氧化氮浓度高于对照组(P＜0.05).②10 nmol/L内皮素1组和100 nmol/L内皮素1组在加药30 min和6 h时一氧化氮浓度基本一致(P＞0.05).③不同内皮素受体拮抗剂对外源性内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的影响10 nmol/L内皮素1组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123组一氧化氮浓度高于对照组(P＜0.05).10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组明显低于10 nmol/L内皮素1组(P＜0.01).结论10 nmol/L和100 nmol/L内皮素1对培养液中一氧化氮的影响基本接近,提示内皮素1对皮质培养神经元释放一氧化氮增加的作用在10～100 nmol/L间无剂效关系.选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788或非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065可完全阻断内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的作用,选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123对内皮素1刺激神经元释放一氧化氮无影响,提示内皮素1是通过内皮素受体B刺激神经元释放一氧化氮.     

一氧化氮及谷氨酸在内皮素-1诱导神经元凋亡中的作用

目的　观察一氧化氮 (NO)和谷氨酸在内皮素 (ET) 1诱导培养神经元凋亡中的作用。方法　神经元培养取自新生SD大鼠大脑皮质。培养 5天后分 4组 :对照组、ET 1组 (2 0nM)、ET 1 L NAME(N 硝基左旋精氨酸甲酯 ,NO合酶抑制剂 ,1 0 0mM)组和ET 1 APV组 (N 甲基 D 天冬氨酸型受体拮抗剂 ,1 0 0 μM)。培养 2 4h后 ,收集细胞用流式细胞仪定量检测凋亡率。上清液中NO水平通过硝酸还原酶法检测亚硝酸盐浓度反映 ,谷氨酸浓度测定用高压液相法。结果　 2 0nMET 1处理后 2 4h,培养神经元凋亡率较对照组显著增高 (P <0 0 0 1 )。L NAME和APV分别明显阻断ET 1诱导神经元凋亡的作用 ,与ET 1组比较 ,凋亡率降幅分别为 40 % (P<0 0 5)和 80 % (P <0 0 0 1 )。ET 1作用 2 4h后。神经元培养液中NO和谷氨酸浓度较对照组显著增高 (P <0 0 0 1 ) ,L NAME完全抑制了ET 1引起的培养液中NO的升高。结论　NO和谷氨酸参与了ET 1诱导培养大鼠大脑神经元凋亡过程 ,其中谷氨酸更为重要