促红素对重型颅脑损伤伴休克大鼠IL-1β及S-100β蛋白表达的影响

目的探讨促红素对大鼠重型颅脑损伤伴休克后继发性损伤的保护机制。方法采用改进Feeney法制作颅脑损伤模型，同时行股动脉放血造成休克模型，将70只雄性Wistar大鼠用随机数字表法分为干预组及对照组。双抗体夹心酶联免疫（ELISA）分析S-100β蛋白及IL-1β变化。结果大鼠重型脑损伤伴休克后，IL-1β呈高表达，S-100β表达也增高，二者存在正相关关系。促红素能够在一定程度上抑制IL-1β高表达。结论促红素可能通过抑制颅脑损伤后继发的过度炎症反应而减轻继发性脑损伤。     

颅底骨折致迟发性鳄鱼泪综合征1例

1病例资料 患者女性,49岁。因头部外伤后头痛、右耳道出血约2h于2011年1月22日入院。患者伤后昏迷,醒后感头痛,头晕,右耳听力差伴耳鸣、恶心,呕吐2次。人院查体：右顶枕部可见直径约5cm的头皮血肿,表面可见长约1．5cm裂口,流血;     

Survivin和Caspase-3在大鼠颅脑损伤中的作用

目的：探讨大鼠颅脑损伤后Survivin蛋白表达和Caspase-3活性变化的规律和意义。方法：42只Wistar大鼠随机分为对照组（n=6）与损伤组（n=36）。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型，分别于伤后不同时间点，应用免疫组织化学法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化，利用分光光度法测定Caspase-3活性变化，应用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况。结果：与对照组相比，Caspase-3活性、细胞凋亡率及Caspase-3、Survivin蛋白表达在大鼠脑损伤后均显著升高（P〈0．01）。通过相关性分析，大鼠脑损伤后脑组织Caspase-3的活性与细胞凋亡率具有正相关性（P〈0．01），而和Survivin表达具有负相关性（P〈0．01）。结论：大鼠颅脑损伤后，Survivin表达增加可下调Caspase-3的活性，减少细胞凋亡。     

微创开颅术治疗脑出血的效果分析

目的：探究微创开颅术治疗脑出血的临床效果。方法：选取2020年1月—2021年1月青岛市黄岛区中心医院收治的脑出血患者42例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各21例,对照组采用常规急救治疗,观察组采用微创开颅术治疗。比较两组治疗效果。结果：观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.030)。治疗后,观察组颅内血肿、水肿低于对照组。治疗后,观察组头痛、恶心、呕吐、头晕评分均高于对照组,白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白水平均低于对照组,躯体功能、社会功能、角色功能、认知功能、总体健康评分和Fugl-Meyer评分、Barthel指数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组颅内血肿、水肿体积低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论：脑出血患者实施微创开颅术治疗的效果显著,能够减轻患者的临床症状和炎性反应,改善其生活质量,提升运动功能和生活能力。     

重度颅脑损伤迟发颅内血肿再手术36例分析

目的：讨论重度颅脑损伤术后迟发颅内血肿再手术相关风险及临床应对措施。方法：取青岛开发区第一人民医院2002-06-2009-11重度颅脑损伤开颅术后迟发颅内血肿再手术患者36例,分析临床治疗经过及结果。结果：全组患者死亡8例,植物生存3例,重残5例,中残6例,恢复良好14例。结论：迟发颅内血肿再手术与多因素相关,及时再手术部分患者仍可以有良好预后。     

重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后Survivin表达的影响

目的观察重组人促红细胞生成素（r-HuEPO）对大鼠颅脑损伤后伤侧脑组织核因子-κB（NF-κB）和Survivin表达的影响,探讨其脑保护机制。方法选取78只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（6只）、颅脑损伤对照组（36只）及r-HuEPO治疗组（36只）。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,应用EpicsXL流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学SP法检测Survivin和NF-κB表达的变化。结果与假手术组相比,颅脑损伤对照组的细胞凋亡率及Survivin、NF-κB的表达水平明显升高（P〈0.01）;与颅脑损伤对照组相比,r-HuEPO治疗组除在伤后6h和7d外,其它各时相点的细胞凋亡率均明显降低（P〈0.05）,且在伤后1、2、3、5d的Survivin表达及伤后各时间点的NF-κB表达均较明显升高（P〈0.05）。结论r-HuEPO可促进NF-κB及抗凋亡因子Survivin的表达而减少颅脑损伤后的细胞凋亡,发挥脑保护作用。     

促红细胞生成素对颅脑创伤休克大鼠的保护作用

目的 探讨重组人促红细胞生成素r-HuEPO)对大鼠伴有休克的颅脑创伤的保护作用.方法 114只Wistac大鼠随机分为假手术组n=6)、单纯脑创伤组n=36)、合并休克的脑创伤组n=36)及r-HuEPO治疗组n=36).采用自由落体法建立大鼠颅脑创伤模型,股动脉放血造成休克模型.分别于伤后不同时间点,应用Epics XL流式细胞仪检测颅脑创伤后神经细胞凋亡情况,利用Castrase-3分光光度法检测试剂盒测定Caspase-3活性变化,并用干湿重法测定脑组织含水量.结果 单纯脑创伤组及合并休克的脑创伤组细胞凋亡率、Caspase-3活性及脑组织含水量均较假手术组明显升高P<0.05).与模型组相比,r-HuEPO治疗组Caspase-3活性及细胞凋亡率显著降低P<0.05),脑水肿虽有好转,但无统计学意义P>0.05).结论 r-HuEPO可通过降低Caspase-3的活性,减少细胞凋亡,起到脑保护作用.     

中度失血性休克对大鼠重型脑损伤后S-100β表达的影响

目的：观察伴有休克大鼠重型颅脑损伤后颈静脉血清S-100β蛋白水平的变化。方法：雄性Wistar大鼠70只，采用Feeney法制作颅脑损伤模型，股动脉放血造成休克模型。随机分为7组。采用双抗体夹心酶联免疫分析单纯重型颅脑损伤组（SBI）及重型颅脑损伤伴休克组（SBIS）S-100β蛋白水平变化。结果：单纯颅脑损伤组及损伤加休克组均在伤后6h，S-100表达达到高峰，其余各时间点损伤加休克组均比单纯颅脑损伤组表达高，而且具有显著性差异（P〈0．01）。结论：失血性休克能引起重型颅脑损伤后严重继发性损伤，积极纠正休克对减轻脑伤后继发性病理损害意义重大。     

重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后 Survivin表达的影响

目的 观察重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对大鼠颅脑损伤后伤侧脑组织核因子-κB(NF-κB)和Survivin表达的影响,探讨其脑保护机制.方法 选取78只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(6只)、颅脑损伤对照组(36只)及r-HuEPO治疗组(36只).采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,应用Epics XL流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学SP法检测Survjvin和NF-κB表达的变化.结果 与假手术组相比,颅脑损伤对照组的细胞凋亡率及Survivin、NF-κB的表达水平明显升高(P＜0.01);与颅脑损伤对照组相比,r-HuEPO治疗组除在伤后6 h和7 d外,其它各时相点的细胞凋亡率均明显降低(P＜0.05),且在伤后1、2、3、5d的Survivin表达及伤后各时间点的NF-κB表达均较明显升高(P＜0.05).结论 r-HuEPO可促进NF-κB及抗凋亡因子Survivin的表达而减少颅脑损伤后的细胞凋亡,发挥脑保护作用.