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痹证是临床常见疾病,具有慢性病程,反复发作的特点,既有外感因素也有内伤因素,在中青年人和老年人群中均有发生,严重影响人们工作和生活.孟河医派是清末最著名的中医流派之一,以费伯雄为代表,辨证用药以平正轻灵而疗效卓著为特色,具有严密的学术风格和鲜明的用药特色,历数百年而长盛不衰.现从《孟河四家医集》[1]有关湿热(包括痰热)型痹证中总结用药规律和特色. 相似文献
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目的 分析和研究脑卒中相关性肺炎(SAP)的发病原因以及预防措施.方法 抽选300例急性脑卒中患者,其中200例合并脑卒中相关性肺炎,对这些患者的临床资料进行回顾性分析.结果 研究表明SAP并非是由某一种病因导致的,患者的年龄、糖尿病、卒中类型、意识障碍、气管插管、吸烟史、用药不当等等因素都有可能导致SAP.结论 由于SAP的发病原因非常多,为了避免病情的加重,应该加强呼吸道管理及合理使用抗生素等. 相似文献
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目的 分析重症吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的电生理特征和引起患者预后不良的相关因素,并评价神经电生理对预后不良的预测价值。方法 选取2020年3月-2022年5月收治于我院的78例GBS患者的临床资料,根据病情严重程度分为轻症组(n=52)和重症组(n=26),另根据预后情况分为良好组(n=45)和不良组(n=33);分别对比不同组别的临床资料,比较不同病情程度患者神经电生理特征,对引起预后不良的相关因素进行多因素分析,构建列线图预测模型并进行验证;通过对患者病变特征(ROC)曲线分析电生理特征对预后不良的预测价值。结果 比较病情严重程度不同的两组患者的临床资料发现,重症组患者面瘫、胸闷、腹泻、机械通气、自主神经功能障碍、合并其他自身免疫性疾病的发生率显著高于轻症组患者(P<0.05);通过比较两组患者电生理特征发现,重症组的腓总神经传导速率和胫神经运动传导速率显著低于轻症组,而F波异常率和远端复合肌肉动作电位波幅(dCMAP)波幅异常率则显著高于轻症组(P<0.05);单因素以及多因素结果说明,入院前病程>2周、脑脊液蛋白升高、入院时医学研究委员会肌力评分(MRC... 相似文献
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目的 运用网络药理学与分子对接法,探究阳和汤(Yanghe Tang,YHT)治疗股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head, ONFH)的分子作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库(TCMSP数据库)、Uniprot数据库、GeneCards数据库和DAVID数据库,探究阳和汤方中有效化合物治疗ONFH的核心化合物、核心靶点和信号通路,并将YHT核心化合物与ONFH的重要靶点HIF-1a和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)进行分子对接。结果 通过TCMSP数据库搜索中药的化合物成分与对应靶点,依据口服吸收利用度(OB)≥30%,药物相似性(DL)≥0.18的筛选标准,去除重复值,最终检索到阳和汤方中主要活性化合物119个。靶点通过Uniprot基因校正后,得到226个靶点基因。通过GeneCards数据库共获得284个疾病靶点基因,将疾病靶点与化合物靶点交叉映射,进而获得阳和汤治疗ONFH的潜在作用靶点40个,并在STRING数据库中获得40个潜在作用靶点的PPI蛋白互作网络,通过Cytoscape 3.7.1软件对PPI网络进行拓扑分析,得到5个核心作用靶点:IL-6、TNF、TP53、VEGFA、CASP3。此外,与ONFH直接相关的重要靶点包括VEGFA、CASP3、HIF-1α、IL-6、TNF等。通过DAVID数据库,对潜在靶点进行GO功能注释和KEGG功能富集分析,最终获得与骨质代谢相关作用通路有PI3K-Akt 信号通路,与免疫与炎症反应相关的通路有TNF 信号通路,与血液供应作用相关的通路为HIF-1 信号通路、VEGF 信号通路、 血管生成的正调控等。分子对接显示槲皮素与HIF-1α的结合能最低,豆甾醇与VEGFA的结合能最低,这两种分子对接方式更易发生。结论 预测YHT可通过HIF-1 信号通路、TNF 信号通路、PI3K-Akt 信号通路等途径,调控股骨头坏死进程中的免疫炎症反应、骨代谢和血液循环,达到干预和治疗ONFH的作用。 相似文献
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孙世辉 《中国实用神经疾病杂志》2013,16(9):59-59
血糖水平的升高是急性脑梗死患者伴随的一种并发症,原因不明确,其中大部分人可诊断为糖尿病。彭春霞等[1]通过临床数据分析发现,血糖代谢异常率在50岁以上急性脑梗死患者中较高,高达65%以上。但血糖代谢在45岁以下中青年急性脑梗死患者中的情况如何,至今还少有报道。为进一步了解中青年急性脑梗死患者糖代谢的情况,我院对66例中青年急性脑梗死患者的血糖代谢情况进行分析和探讨,现将结果报告如下。 相似文献
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目的:探讨活性氧(ROS)参与高血糖加重脑缺血性损伤的可能机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立小鼠高血糖脑缺血再灌注模型,于再灌注后5、24 h收集脑组织,通过神经行为学评分、TTC染色评价高血糖对脑缺血性损伤的影响,用ROS荧光探针-二氢乙啶(DHE)、JC-1分析活性氧和线粒体膜电位(△ψ)的变化情况。结果:与正常血糖脑缺血组相比,高血糖脑缺血组神经行为学评分与脑梗塞体积明显增加,活性氧产量于再灌注5和24 h明显增加,线粒体膜电位于再灌注24 h明显去极化。结论:高血糖可加重脑缺血性损伤,且活性氧可能通过影响线粒体膜电位参与高血糖加重脑缺血性损伤。 相似文献
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以伏气温病立论,结合虚劳理论,系统论述了艾滋病的病因病机、辨证及治则,并通过临床疗效验证其证治规律,认为艾滋病的病因类似于温病理论中的杂气,证候分型可总括为内伤杂病证型和外感热病证型.治疗内伤杂病证型应以内伤杂病治则为纲,兼以凉血解毒、辛凉发散,以保存正气、杀灭邪气为要;治疗外感证型应以六经、卫气营血或三焦辨证理论为纲,兼以益气养营,以截断传变、防止闭脱为急.艾滋病各种复杂的症状在长期的病程中有规律可循,治疗中应充分发挥中医"治未病-已病防变"的优势. 相似文献
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