载脂蛋白E基因多态性与路易体痴呆关系的Meta分析

目的探讨载脂蛋白E (APOE)基因多态性与路易体痴呆(DLB)的相关性。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆以及CNKI数据库截止至2018年4月发表的相关文献,确定文献纳入和排除标准,并采用Newcastle-Ottawa(NOS)进行文献质量评估,提取高质量文献的有用部分,应用Rev Man 5.3软件进行统计分析。结果共纳入21篇文献,包括DLB患者1 178例,健康对照6 272例,Meta分析结果显示APOEε4是DLB的危险因素,其中ε4 vs.ε3 (OR=2.51,95%CI:1.87～3.38,P 0.001)、ε4 vs.ε2 (OR=2.71,95%CI:1.73～4.26,P=0.007),APOEε2与DLB无显著相关性(P 0.05)。在高加索人群的亚组分析中,也得出一致结果。结论 APOE基因多态性与DLB具有相关性,APOEε4是DLB发病的危险因素,APOEε2与DLB易感性无明显相关性。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织中NF-κB p65,TNF-α表达及雷公藤多甙的干预研究

目的 观察Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)脑组织中核转录因子-κBp65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的表达情况,用雷公藤多甙(TWP)进行干预,探讨TWP对EAE的防治效果及作用机制.方法 建立Wistar大鼠EAE模型,并选用TWP、泼尼松(PRD)干预治疗.65只Wistar大鼠随机分成5组:对照组5只,EAE组、TWPⅠ组(EAE+TWP 10 mg·kg-1·d-1)、TWPⅡ组(EAE+TWP 30mg·kg-1·d-1)和PRD组(EAE+PRD 5 mg·kg-1·d-1)各15只.观察各组大鼠发病情况并进行神经功能评分.大鼠脑和脊髓腰膨大段组织切片:苏木素-伊红(HE)染色+罗克沙尔坚牢蓝(LFB)髓鞘染色,光镜下进行炎性病灶计数,并免疫组化方法检测大鼠脑组织内NF-κB p65、TNF-α的表达.结果 EAE组及干预组大鼠脑组织内NF-κB p65、TNF-α表达水平随病情加重而升高,随病情缓解而降低.与EAE组比较,干预组大鼠发病率减低,潜伏期延长,神经功能评分及体重损失明显降低,脑组织炎性病灶数明显减少;同时脑组织NF-κB p65和TNF-α阳性细胞数量明显减少.TWP大剂量组与PRD治疗效果相当,且优于TWP小剂量组.结论 NF-κB p65、TNF-α过表达可能参与EAE发生及进展;TWP有明显防治大鼠EAE作用,在一定程度上呈剂量相关性,其机制可能与下调NF-κB p65、TNF-α表达有关.     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织中NF-kBp65，TNF-a表达及雷公藤多甙的干预研究

目的观察Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）脑组织中核转录因子-KBp65（NF-KBp65）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的表达情况,用雷公藤多甙（TWP）进行干预,探讨TWP对EAE的防治效果及作用机制。方法建立Wistar大鼠EAE模型,并选用TWP、泼尼松（PRD）干预治疗。65只Wistar大鼠随机分成5组：对照组5只,EAE组、TWPI组（EAE＋TWP10mg·kg-1·d-1）、TWPII组（EAE＋TWP30mg·kg-1·d-1）和PRD组（EAE＋PRD5mg·kg-1·d-1）各15只。观察各组大鼠发病情况并进行神经功能评分。大鼠脑和脊髓腰膨大段组织切片：苏木素一伊红（HE）染色＋罗克沙尔坚牢蓝（LFB）髓鞘染色,光镜下进行炎性病灶计数,并免疫组化方法检测大鼠脑组织内NF—KBp65、TNF-a的表达。结果EAE组及干预组大鼠脑组织内NF—KBp65、TNF—a表达水平随病情加重而升高,随病情缓解而降低。与EAE组比较,干预组大鼠发病率减低,潜伏期延长,神经功能评分及体重损失明显降低,脑组织炎性病灶数明显减少;同时脑组织NF—xBp65和TNF—a阳性细胞数量明显减少。TWP大剂量组与PRD治疗效果相当,且优于TWP小剂量组。结论NF—KBp65、TNF—a过表达可能参与EAE发生及进展;TWP有明显防治大鼠EAE作用,在一定程度上呈剂量相关性,其机制可能与下调NF—KBp65、TNF—a表达有关。     

肾上腺脑白质营养不良的早期诊断与鉴别(附16例临床分析)

目的对肾上腺脑白质营养不良(ALD)进行探讨，以提高对本病的认识。方法对16例ALD病人的临床表现、神经影像学和实验室检查等结果进行临床分析。结果所有病人1～17岁起病，平均发病年龄6．4岁。部分病人有家族史。表现为进行性听力、视力和智力减退、精神运动障碍、抽搐及皮肤变黑。尿17-羟类固醇及17-酮类固醇减低，血长链脂肪酸升高。脑脊液蛋白轻度增高。脑电图异常。CT或MRI提示双侧大脑半球顶、枕、颞叶白质对称性脱髓鞘改变。结论ALD是一种X-连锁隐性遗传性疾病，对儿童期起病有进行性精神运动障碍、抽搐、视力障碍、听力障碍、智力减退和肾上腺皮质功能低下表现之一的患儿，应及早做CT或MRI和肾上腺皮质功能检查。CT或MRI改变是ALD重要的鉴别诊断和早期确诊依据。     

螺旋CT引导下经皮穿刺卵圆孔行阿霉素联合无水酒精阻滞治疗三叉神经痛

[目的]探讨螺旋CT引导下经皮穿刺卵圆孔注射阿霉素联合无水酒精毁损疗法治疗三叉神经痛的技术及临床应用价值.[方法]本院收治的45例三叉神经痛患者采用螺旋CT引导经皮穿刺卵圆孔,缓慢注射无水酒精和阿霉素0.2~0.5 mL.采用视觉模拟疼痛评分 （VAS）测定疼痛强度.[结果]45例治疗后,即刻疼痛完全缓解者8例（17.8%）;一周后疼痛完全缓解39例（86.8%）,明显缓解5例.经治疗后6个月、12个月随访观察,有效率分别为 97.8%,97.8%.并发症少而轻微.[结论]螺旋CT引导下经皮穿刺卵圆孔注射阿霉素联合无水酒精毁损疗法对三叉神经痛具有定位准确,无痛苦,操作简单、安全,并发症少的优点,具有临床推广应用价值.     

载脂蛋白E基因多态性与路易体痴呆关系的Meta分析

目的 探讨载脂蛋白E（APOE）基因多态性与路易体痴呆（DLB）的相关性。方法 检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆以及CNKI数据库截止至2018年4月发表的相关文献,确定文献纳入和排除标准,并采用Newcastle-Ottawa（NOS）进行文献质量评估,提取高质量文献的有用部分,应用RevMan 5.3软件进行统计分析。结果 共纳入21篇文献,包括DLB患者1 178例,健康对照6 272例,Meta分析结果显示APOE ε4是DLB的危险因素,其中ε4 vs.ε3（OR=2.51,95%CI：1.87~3.38,P<0.001）、ε4 vs.ε2（OR=2.71,95%CI：1.73~4.26,P=0.007）,APOE ε2与DLB无显著相关性（P>0.05）。在高加索人群的亚组分析中,也得出一致结果。结论 APOE基因多态性与DLB具有相关性,APOE ε4是DLB发病的危险因素,APOE ε2与DLB易感性无明显相关性。     

脑血管造影术后假性动脉瘤形成的原因及对策

目的 探讨脑血管造影术后股动脉假性动脉瘤发生率、发生原因和治疗效果.方法 分析230例脑血管造影术后发生股动脉假性动脉瘤患者临床资料和治疗情况.结果 共有13例患者发生股动脉假性动脉瘤,发生率5.65%,2例患者过早活动,7例患者伴原发性高血压,2例多次穿刺,1例过早活动伴原发性高血压,1例过度肥胖,4例患者经局部压迫治愈,9例在超声引导下瘤腔凝血酶注射治愈.结论 过早活动、过度肥胖、多次穿刺、高血压是股动脉假性动脉瘤产生的危险因素,局部压迫疗法和超声引导下瘤腔凝血酶注射是治疗假性动脉瘤的有效措施.     

丁苯酞治疗脑梗死的临床疗效观察

目的观察丁苯酞软胶囊（恩必普软胶囊,石家庄制药集团有限公司）治疗脑梗死（cerbral infarction,CI）的临床疗效及安全性。方法入院脑梗死患者随机分为丁苯酞组和对照组,丁苯酞组和对照组均服用肠溶阿司匹林每次100mg,1次／晚,同时进行高压氧和系统康复治疗,丁苯酞组患者加服丁苯酞软胶囊每次200mg,3次／d,疗程为24d。在入院当天、治疗11d、第21天使用欧洲卒中量表评分。结果丁苯酞组在治疗第11天及第21天按欧洲卒中量表评分优于对照组,P〈0．05,有统计学意义。结论丁苯酞软胶囊治疗脑梗死有效。     

丁苯酞氯化钠注射液治疗脑梗死的临床疗效

目的观察丁苯酞氯化钠注射液(恩必普注射液)治疗脑梗死(CI)的临床疗效。方法入院脑梗死患者予以肠溶阿司匹林100 mg,每晚1次;阿托伐他汀钙40 mg,每晚1次,同时进行高压氧和系统康复治疗。丁苯酞氯化钠注射液组患者同时使用丁苯酞氯化钠注射液25 mg静脉滴注,每12小时1次,连续使用14 d,通过ESS评分、Glasgow评分和NIHSS评分比较疗效。结果丁苯酞氯化钠注射液组在治疗中神经功能改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液治疗脑梗死有效。     

血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死的关系

目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死之间的关系。方法应用PCR技术和琼脂糖电泳对58例初发脑梗死患者、64例复发脑梗死患者进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与50例非脑血管疾病对照比较。结果两组脑梗死患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组分别比较均有统计学差异(P<0.05),但复发脑梗死组患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与初发脑梗死组比较无统计学差异(P>0.05)。结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性是中国人群脑梗死发病的遗传学危险因素,但可能与复发脑梗死无关。