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面神经损伤诱导主要组织相容性复合体抗原表达 总被引:2,自引:2,他引:0
探讨外周面神经损伤诱导面神经核小胶细胞表达主要组织相容性复合体抗原及其动态变化。面神经损伤后采用免疫组织化学技术,以单克隆抗体OX18检测MHCⅠ类抗原,单克降抗体OX6检测MHCⅡ类抗,原观察MHC抗原阳性细胞的形状、分布及数量变化。 相似文献
2.
目的回顾性分析外伤性鼓膜穿孔与单纯型慢性化脓性中耳炎的鼓膜成形术后愈合率及手术前后的听力变化。方法 2008年7月~2011年7月于我科接受首次手术治疗的住院患者,外伤性鼓膜穿孔组19例(20耳),单纯型慢性化脓性中耳炎54例(55耳)。术前及术后三个月随访使用电子耳镜检查鼓膜像,听力评估以500Hz、1000Hz、2000Hz和4000Hz的气骨导差(AirBoneGap,ABG)平均数x-±s表示。结果外伤性鼓膜穿孔的手术愈合率是70.00%(14/20)。单纯型慢性化脓性中耳炎手术愈合率为92.73%(51/55),连续校正的X2=4.74,P<0.05;鼓膜愈合率与年龄、手术方式(外置或内置)以及穿孔大小未见明显相关性。外伤性鼓膜穿孔患者术前平均ABG为17.25±5.81dBHL,单纯型慢性化脓性中耳炎患者术前平均ABG为23.34±9.53dB,两组术前平均听力比较t=2.68,p=0.003。外伤性鼓膜愈合的14例术前平均ABG为17.85±6.15dB,术后为10.58±5.99dB,p=0.005;单纯型慢性化脓性中耳炎组51例鼓膜愈合术前ABG为23.35±9.76dB,术后为14.28±10.53dB,p=0.001,两组术后听力较术前均有明显提高。结论外伤性鼓膜穿孔手术修补成功率较慢性化脓性中耳炎为低。多数外伤性鼓膜穿孔的听力损失较单纯型慢性化脓性中耳炎要轻,而手术成功率更低,需要耳科医生在术前谈话中注意交代手术风险与收益。 相似文献
3.
目的:探讨EB1089对人喉癌细胞Hep-2凋亡的作用及可能的机制.方法:MTT法检测不同浓度(0,1,10,100nmol/L)EB1089处理24,48,96h对Hep-2细胞的抑制率;TUNEL检测细胞凋亡;分光光度法检测Caspase-3活性.结果:EB1089在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制Hep-2细胞的生长(P〈0.05),对Hep-2细胞的抑制率为2.6%-70.0%;10,100nmol/LEB1089处理细胞48h,可诱导Hep-2细胞发生凋亡,其凋亡指数分别为22.8±1.6和53.8±3.6,与对照组相比有统计学差异(P〈0.05);EB1089处理细胞12,24,48,96h后Caspase-3的活性增加,与对照组相比分别增加了2.09,2.72,4.91,5.23倍(P〈0.05);用Caspase-3活性抑制剂可部分缓解EB1089诱导的Hep-2细胞凋亡.结论:EB1089可能通过诱导Caspase-3活性增加的方式抑制Hep-2细胞增殖,诱导细胞凋亡. 相似文献
4.
目的:鼓室硬化可致听力损害。利用免疫组化ABC方法观察骨形成蛋白(bonemorphogeneticprotein,BMP)在人类化脓性中耳炎中耳黏膜的表达及定位,为研究BMP在慢性中耳炎炎症转归及在鼓室硬化中的作用提供实验依据。方法:实验于2003-02/10在第四军医大学西京医院全军耳鼻咽喉专科中心实验室完成。利用取自行乳突根治术的23例患者中耳黏膜标本,正常对照标本取自同期的9例创伤性周围性面神经麻痹的行面神经探查减压的患者。用BMP单克隆抗体免疫组化染色对炎症中耳黏膜BMP的表达进行分析。结果:中耳黏膜实验组(n=23)和对照组(n=9)BMP阳性细胞数分别为56.28±10.85和12.40±4.06,说明两组间的阳性细胞数差异有显著性意义(t=23.35,P<0.01)。同时正常人类中耳黏膜有BMP的阳性表达。结论:实验证实BMP在化脓性中耳炎时参与中耳黏膜的炎症反应,并可能对中耳炎引起的中耳粘连以及鼓室硬化的发生有一定作用。 相似文献
5.
目的 研究正常和面神经损伤后再支配条件下大鼠面神经不同分支神经元的分布。方法 采用荧光素逆行双标法观察正常情况下面神经颊支和下颌缘支神经元的分布,以及神经损伤发生再支配后二者分布方式的变化。结果 正常情况下,发出颊支的神经元与发出下颌缘支的神经元位于面神经核中间内侧和外侧亚核,呈完全交迭分布;两种神经元排列紧密,但未见双标记神经元。面神经切断吻合后4个月,颊支神经元与下颌缘支神经元仍主要呈交迭分布,但标记的神经元数明显减少,神经元排列松散,部分颊支和下颌缘支神经元分布到背侧、腹内侧和内侧亚核。面神经切断吻合后6个月,颊支神经元与下颌缘支的分布方式与面神经吻合后4个月基本相同,但标记的神经元数明显增多,并见1%-2%的双标记神经元。结论 正常情况下面神经核内颊支神经元与下颌缘支神经元分布方式提示在颊支和下颌缘支的远端可能存在广泛的交通;神经损伤发生再支配后分布方式的变化则提示不同分支的运动神经元间存在错向再生。 相似文献
6.
卢连军 《国外医学:耳鼻咽喉科学分册》1995,(1)
喉癌行喉切除术后切口复发是一极严重的并发症,文献总发病率为6%。报道209例喉鳞状细胞癌病人中17例(8.1%)切口复发,并分析其复发因素。本组术前无放疗及化疗史。其中声门上型占39.1%、声门型34.2%,声门下型4.5%、梨状窝型5%、贯声门型 相似文献
7.
CT及MRI诊断异位脑膜瘤6例 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨CT及MRI在鼻窦、中耳异位脑膜瘤术前的诊断价值。方法:我科1981/2001年收治鼻窦脑膜瘤5例,中耳脑膜瘤1例,进行临床资料回顾性分析。结果:5例鼻窦脑膜瘤术前CT和/或X线检查均为鼻窦内高密度或低密度影,窦腔呈膨胀性改变,经术后病理确诊。1例中耳脑膜瘤CT显示硬化型乳突,不除外胆脂瘤,术后2次行颅脑CT扫描未见异常,MRI检查见小脑角占位病变,包绕颈内动、静脉,侵犯岩尖、海绵窦、中耳,下达颈部,经开颅手术证实,确诊为颅颈交通性脑膜瘤。结论:CT诊断脑膜瘤的优势是可明确显示钙化,可直接显示肿瘤引起的骨质破坏范围;MRI对软组织有很好的分辨率,可多方位显示病变及其与周围组织结构的解剖关系。确诊最终依靠病理检查。 相似文献
8.
背景:组织工程技术是解决软骨等组织缺损的理想途径,但其种子细胞的来源问题仍未很好地解决。
目的:观察脂肪基质细胞体外分离培养及其在体外向成软骨细胞诱导分化的能力。
方法:取新西兰白兔皮下脂肪组织,以胶原酶等消化分离获得脂肪基质细胞,以成软骨诱导培养液对其进行成软骨诱导分化,倒置显微镜下观察脂肪基质细胞体外培养传代情况;免疫组织化学、阿尔辛蓝染色、天狼猩红染色等方法观察脂肪基质细胞成软骨诱导可行性;MTT法观察脂肪基质细胞与诱导培养的脂肪基质细胞体外增殖情况。
结果与结论:脂肪基质细胞可于体外分离培养,在成软骨诱导后,可定向分化为软骨样细胞,其可分泌软骨细胞特有的Ⅱ型胶原及酸性黏多糖。原代培养的脂肪基质细胞呈长梭形,胞核椭圆,第3天进入指数增长期,群体倍增时间为55 h左右,细胞在第4天进入平台期,体外传代培养9代后,细胞开始出现衰老征象;成软骨诱导细胞增殖速度显著增快,随诱导培养时间的延长,细胞体积明显增大,形态由长梭形变为宽大、多伪足的多角形,胞核亦变大,核仁明显,培养第2天进入指数增长期,群体倍增时间为30 h左右,在第8天进入平台期,经体外传代培养15代后,细胞增殖速度减慢,开始出现衰老征象。提示脂肪基质细胞在一定条件下可定向分化为软骨细胞,可作为软骨组织工程种子细胞来源。 相似文献
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10.
背景与目的:1,25-二羟基维生素D,[1,25-dihydroxy-vitamin D3,1,25(OH)2D3]是维生素D的活性形式,体内外实验均已证明它能抑制多种肿瘤细胞的生长。本研究观察其对人喉癌细胞株Hep-2增殖的抑制作用并探讨其可能作用机制。方法:体外培养Hep-2细胞,培养时添加100、10和1nmol/L1,25(OH)2D3,分别作用24、48、72和96h后,用四唑蓝比色实验(MTT)检测细胞的增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western blot检测MAPK信号转导通路中ERK、P38、JNK蛋白及其磷酸化蛋白的表达。结果:1,25(OH)2D3可以显著抑制Hep-2细胞的增殖,10nmol/L1,25(OH)2D3作用96h可以诱导Hep-2细胞凋亡,凋亡率为(34.08±1.75)%;p38MAPK的磷酸化水平随1,25(OH)2D3浓度的增加而增强,而丝裂原活化蛋白激酶ERK和JNK的磷酸化程度没有明显改变:应用p38MAPK通路特异性抑制剂SB2035080作用后,1,25(OH)2D3诱导的Hep-2细胞凋亡率减少。结论:1,25(OH)2D3可诱导喉癌细胞Hep-2发生凋亡,其作用机制可能与p38MAPK信号转导通路有关。 相似文献