脑胶质瘤细胞增殖和凋亡及病理分级关系的研究

目的:研究脑胶质瘤细胞增殖和细胞凋亡与肿瘤病理分级的关系。方法:免疫组化方法检测60例脑胶质瘤的增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况。并计算增殖/凋亡指数。结果:不同级别胶质瘤PCNA的表达及细胞凋亡不同,但部分级别间无显著差异,增殖/凋亡指数各级别间差异显著,与肿瘤病理级别呈显著正相关(r=0.782,P<0.001)。结论:增殖/凋亡指数可更准确的反应胶质瘤的恶性程度和临床特点,对判断预后有重要意义。     

神经导航内窥镜辅助下单鼻孔入路垂体腺瘤切除

目的神经导航、内窥镜辅助下垂体腺瘤的经单鼻孔经蝶手术治疗。方法对6例经磁共振成像诊断垂体腺瘤的病人术前进行磁共振成像定位,将影像资料输入导航工作站,作术前手术计划。采用零度及45度镜经单鼻腔,在导航的动态指引下确认鞍底,于内窥镜下实施瘤实质切除。结果本组5例完全切除,1例因为瘤实质较韧而作大部分切除,术后病人的视力均得到了改善。导航预期误差1.48mm,实际误差1.8mm。结论神经导航引导下的经鼻蝶垂体腺瘤手术定位准确,内窥镜下操作对鼻腔的解剖结构影响小、组织损伤轻,病人恢复快。     

急性重型脑损伤患者脑组织氧代谢监测及意义

目的　探讨对急性重型脑损伤患者行脑组织氧代谢监测的临床意义。　方法对2 8例急性重型脑损伤患者 (均在全麻下急诊行血肿清除术和 (或 )去骨瓣减压术 )术中及术后持续进行脑组织氧代谢监测 ,观察脑组织氧分压 (PbtO2 )、二氧化碳分压 (PbtCO2 )和pH值 (pHbt)的变化。　结果　 (1) 2 8例脑外伤患者在剪开硬脑膜后PbtO2 、pHbt分别从 (13± 4 )mmHg、(6 .96± 0 .15 )增加至 (2 1± 5 )mmHg、7.0 5± 0 .12 (P <0 .0 5 ) ,PbtCO2 从 (6 1± 6 )mmHg下降至 (5 3± 5 )mmHg(P <0 .0 5 )。(2 )其中 2 4例脑外伤患者在血肿清除后 ,PbtO2 、pHbt值分别从 (2 1± 4 )mmHg、7.0 5± 0 .11增加至 (2 8± 6 )mmHg、7.15± 0 .10 (P <0 .0 5 ) ,PbtCO2 从 (5 2± 6 )mmHg下降至 (4 5± 4 )mmHg(P <0 .0 5 )。 (3)PbtO2 <10mmHg持续 30min以上的患者预后差。　结论　 (1)脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段 ,能直接动态反映脑组织的病理生理变化 ,及时发现脑组织缺血缺氧 ,以指导治疗。 (2 )持续进行脑组织氧代谢监测可判断重型脑外伤患者的预后。     

颅底侧后方外科解剖与经岩骨入路的相关性研究

目的　充分了解颅底侧后方外科解剖结构 ,探明颅骨表面标志与其下方重要结构的对应关系 ,为安全、合理地运用经岩骨入路提供解剖学依据。方法　使用 2 0例颅骨和 17例尸头标本 ,按照手术入路将标本的侧后方颅骨切除 ,暴露横窦、乙状窦、岩上窦、窦硬膜角等结构 ,测量结构间的距离和角度 ,找出它们与颅底表面骨性标志的对应关系。结果　右侧横窦中段和外侧段的平均宽度大于左侧。横窦的走向与颞鳞 /顶乳缝交点和枕外粗隆之间的连线对应 ,乙状窦的走向与颞鳞 /顶乳缝交点和乳突尖的连线对应 ,两线构成的夹角为“窦间角” ,左侧平均为 10 2 0± 17 3度 ,右侧平均为10 0 0± 15 5度。乳突导静脉孔至乙状窦后壁距离左侧 12 0± 2 2mm ,右侧 12 3± 2 5mm。结论　从右侧开颅时必须考虑到左右横窦宽度的差异。可采用新的乙状窦前入路钻孔定位方法 :孔 1位于颞鳞 /顶乳缝交点前上方 ;孔 2位于颞鳞 /顶乳缝交点与枕外粗隆连线下方 ,前缘在乳突体后界 ;孔 3、4位于星点内侧 2～ 3cm ,颞鳞 /顶乳缝交点与枕外粗隆连线两侧 ;孔 5位于颧弓中点的上方。     

针刺对重度颅脑损伤患者脑脊液中IL-8、sICAM-1含量的影响

目的:观察针刺对重度颅脑损伤患者脑脊液中白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)含量的影响,并探讨针刺治疗的脑保护作用机理.方法:将50例重度颅脑损伤患者随机分为对照组24例和治疗组26例.对照组应用西医常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加针刺涌泉和厉兑穴.采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测患者伤后1、2、3、5、7 d脑脊液中IL-8、sI-CAM-1含量.结果:①对照组脑脊液中IL-8、sICAM-1含量在伤后1 d升高,2 d达高峰,3 d开始下降,5 d进一步下降,7 d下降到正常水平;②治疗组脑脊液中IL-8、sICAM-1含量在伤后1 d升高,2 d下降,3 d继续下降,5 d下降到正常水平;③治疗组伤后2、3、5 d脑脊液中IL-8、sICAM-1含量均低于对照组(P＜0.05).结论:针刺能减轻重度颅脑损伤后脑内炎症反应,从而减轻因炎症反应引起的继发性脑损害.     

经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体大腺瘤

目的:分析经鼻蝶显微手术治疗垂体大腺瘤的疗效,对手术技术进行探讨?方法:回顾分析2012年5月—2015年4月行经鼻蝶显微手术切除的垂体大腺瘤患者220例,对其临床症状?影像学?内分泌?肿瘤切除率和手术并发症进行总结分析?结果:头颅磁共振(magnetic resonance image,MRI)显示肿瘤全切198例,次全切20例,部分切除2例;术中脑脊液漏47例,术后尿崩129例;术后三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)?游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)?促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)?泌乳素(prolactin,PRL)及促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)下降,生长激素腺瘤患者生长激素(growth hormone,GH)下降?结论:经单鼻孔蝶窦入路显微手术,技术成熟,能够切除垂体大腺瘤,是一种安全?有效的手术技术?     

运动网络的功能影像在脑胶质瘤诊疗中的应用价值

胶质瘤占脑恶性肿瘤的70%以上[1],WHO分级Ⅰ~Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ~Ⅳ级为高级别胶质瘤,高级别胶质瘤预后相对较差。手术和放化疗是治疗胶质瘤的主要方法[2],确定胶质瘤的手术边界尤为重要。功能磁共振分为静息态和任务态功能磁共振,可以为肿瘤边界提供参考,除了能够获得肿瘤的形态学特征外,还能获得功能参数[3,4]。     

长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织中低表达并能够抑制细胞增殖与侵袭

目的 分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,对LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制进行探索。方法 通过The Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)的方法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高U87细胞中LINC01106的表达水平;采用 CCK8实验以及EdU实验对胶质瘤细胞增殖功能进行检测;采用transwell实验检测LINC01106对胶质瘤细胞侵袭功能的影响。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行探索。结果 通过分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT-PCR结果显示LINC01106在胶质瘤细胞系(LN229、LN308、U87以及U251)中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著促进细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC01106则有着相反的效果。LINC01106能够结合miR-3167并抑制其表达,这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论 LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过结合miR-3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。     

脑磁图定位皮质运动区与术中皮质电刺激运动诱发电位的对照研究

目的评价脑磁图（MEG）术前定位初级运动皮质（M1）的准确性。方法选取顺序入院的中央区胶质瘤26例,术前均运用MEG定位皮质运动区,与MRI导航影像融合,在神经导航下定位MEG激活区。术中对MEG成功定位的病例行直接皮质电刺激（DCES）,比较两种技术的吻合度。结果因病人不能配合,MEG定位失败2例,余24例均定位成功,每例激活区1～5个。DCES成功监测24例,所有选择的DCES靶点共41个,阳性靶点24个,1个/例。以所有的41个靶点分析,MEG定位M1区与DCES定位的吻合率为58.5%;而以第1组病灶侧M1区和第2组病灶侧中央区的MEG激活区中27个靶点分析,两者吻合率为88.9%;仅以第1组M1区的MEG激活区中17个靶点分析,两者吻合率为100%。结论 MEG可以灵敏而可靠地定位M1区,可用于中央区胶质瘤病人术前手术规划。     

脑胶质瘤耐放射细胞亚株的建立方法

目的探索诱导并建立脑胶质瘤耐放射细胞亚株的体外实验方法,为进一步研究胶质瘤放疗抵抗发生的分子生物学机制提供基础。方法以脑胶质瘤U251细胞株为实验对象,通过体外细胞培养,应用60Co射线对脑胶质瘤U251细胞株进行小剂量重复的诱导照射,得到U251耐放射细胞亚株RR-U251。观察RRU251细胞形态的变化;MTT检测其细胞活力,流式细胞仪(FCM)检测其细胞凋亡;集落形成实验检测细胞克隆团形成。结果放射治疗后,RR-U251与U251细胞的相比:细胞增殖活力增强11.5%,迁移能力增强50%,侵袭能力增强87.5%,凋亡率下降69.6%,细胞集落形成率升高88.5%;RR-U251放射敏感性明显下降。结论小剂量重复照射诱导法能较好地建立胶质瘤耐放射细胞亚株RR-U251。