硫唑嘌呤与甲基强的松龙防治慢性脑血管痉挛的实验研究

探讨单用硫唑嘌呤及与甲基强的松龙合用，对慢性脑血管痉挛的防治作用。方法采用成年家犬，于实验第１天和第４天分别在枕大池穿刺注血（０．３ｍｌ／ｋｇ），建立蛛网膜下腔出血模型，观察免疫抑制剂硫唑嘌呤单用和与甲基强的松龙合用对脑血管痉挛的预防作用。并进行椎动脉造影、管壁自由基测定、管壁组织学检查等观察其疗效。结果在蛛网膜下腔出血后第７天，硫唑嘌呤组的基底动脉口径为８７％±２６％，管壁脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量为０．０３±０．０１ｎｍｏｌ／Ｌ；硫唑嘌呤＋甲基强的松龙组分别为９３％±２０％和０．０２±０．０１ｎｍｏｌ／Ｌ；而对照组为５３％±１９％，ＬＰＯ含量为０．１１±０．０５ｎｍｏｌ／Ｌ。组织学检查发现硫唑嘌呤组及硫唑嘌呤＋甲基强的松龙组的血管壁结构破坏明显，较对照组轻。结论免疫抑制剂能够预防蛛网膜下腔出血后的慢性脑血管痉挛，减少自由基的产生，减轻血管壁的损害；联合应用比单用药量少，效果大。     

脑血管痉挛的研究进展

一、概述 蛛网膜下腔出血(SAH)后的脑血管痉挛(CVS)十分复杂难治,对其研究已有40余年历史,现将积累的资料综述如下。 1.脑血管痉挛研究的进展 1895年,英国医生Gull报道了第1例脑血管痉挛病人。他通过尸检发现,病人一侧大脑中动脉的动脉瘤破裂,并见大量血液沉积,同侧大脑半球明显脑软化。1949年有2篇报道初步提出红细胞主要引起脑膜反应,脑缺血性变     

颅咽管瘤切除术后水钠代谢紊乱机制研究(附102例分析)

目的探讨颅咽管瘤术后水钠代谢紊乱的原因和最佳处理方式.方法对102例经胼胝体切开穹窿间入路切除巨大颅咽管瘤的病人,记录术后尿量、血电解质、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、皮质醇水平,比较术后激素水平变化与水、钠代谢紊乱的关系.结果本组均出现水、钠代谢紊乱,术后2周完全恢复52例,4周基本恢复33例,6周恢复12例,需长时间人工调整电解质水平5例.术后ADH、ALD和皮质醇的不足是导致术后水钠代谢紊乱的主要原因.结论颅咽管瘤切除术后水、钠代谢紊乱与手术损伤下丘脑有关,紊乱类型与ADH、ALD和醛固酮的缺乏情况有关;及时给予相应激素及对症治疗,可获满意疗效.     

颅咽管瘤切除术后水钠代谢紊乱机制研究

目的探讨颅咽管瘤术后水钠代谢紊乱的原因和最佳处理方式。方法对102例经胼胝体切开穹窿间入路切除巨大颅咽管瘤的病人，记录术后尿量、血电解质、抗利尿激素（ADH）、醛固酮（ALD）、皮质醇水平，比较术后激素水平变化与水、钠代谢紊乱的关系。结果本组均出现水、钠代谢紊乱，术后2周完全恢复52例，4周基本恢复33例，6周恢复12例，需长时间人工调整电解质水平5例。术后ADH、ALD和皮质醇的不足是导致术后水钠代谢紊乱的主要原因。结论颅咽管瘤切除术后水、钠代谢紊乱与手术损伤下丘脑有关，紊乱类型与ADH、ALD和醛固酮的缺乏情况有关；及时给予相应激素及对症治疗，可获满意疗效。     

重组组织纤溶酶原激活物预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的实验研究

目的实验研究重组组织纤溶酶原激活物预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛(DVS).方法实验选取12只家犬,随机分成两组.采取"两次出血法"制成蛛网膜下腔出血(SAH)模型.SAH前先做基底动脉造影,然后行枕大池穿刺,抽出脑脊液4ml后注入等量自体动脉血.第一次"SAH"后48小时再次注入自体动脉血4ml.第二次注血后6小时治疗组6只动物经枕大池穿刺注入组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(r-TPA)25mg;对照组注入生理盐水.7天后再次行基底动脉造影.结果动脉造影r-TPA治疗组基底动脉口径无明显变化(P＞0.05);解剖除1例基底动脉外膜上可见数点凝血外,其余动物颅底均无血块.对照组两次动脉造影基底动脉缩小极为明显(P＜0.01),有严重的血管痉挛.颅底充满血块,基底动脉被血块所包绕.结论r-TPA能充分地溶解未成熟的(SAH后48小时)蛛网膜下腔凝血块,从而有效的预防迟发性脑血管痉挛的出现.     

关于神经外科研究生培养的几点认识

如何造就高素质的神经外科医生,是神经外科研究生培养工作的前提.结合自己做过研究生和现在做研究生导师的双重经历,对研究生的素质教育、外语和计算机的水平要求及专业临床技能训练和科研能力的培养做进一步的阐述.     

中枢神经系统复发血管外皮细胞瘤的预后相关因素分析

目的 探讨中枢神经系统复发血管外皮细胞瘤(HPC)的预后相关因素.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院46例中枢神经系统复发HPC患者的病例特点及治疗情况,对影响其预后的相关因素应用Kaplan-Meier法和Cox回归分析进行统计学验证.结果 单因素分析显示与预后相关的因素包括肿瘤复发年龄、初次复发至二次复发的间隔、肿瘤边界和辅助放疗.Cox多因素分析显示肿瘤全切术后辅助放疗是有益于预后的独立因素(P＜0.05).结论 结合影响复发HPC的预后相关因素,加深对该疾病的认识,合理安排临床诊疗过程,提高患者的预后.     

白介素-1基因多态性与神经系统疾病相关性

神经系统疾病的发生发展中,包括脑损伤性疾病(颅脑创伤、脑卒中等)、各种神经退行性疾病、遗传代谢病等都伴有神经元和胶质细胞的缺失,大量研究证实这与炎性反应相关.脑组织的炎性反应以星形胶质细胞及小胶质细胞的激活并表达各种炎性反应因子为特征,其中最主要的炎性反应因子是细胞因子,而促炎性反应细胞因子:白介素-1( interleukin -1,IL -1)是主要且研究较充分的一种细胞因子[1].在人群中,个体间基因的核苷酸序列存在着差异性称为基因的多态性.这种多态性可以分为两类,即DNA位点多态性和长度多态性[2-3].位点多态性包括单核苷酸多态性,由单个碱基的变化引起的一种DNA序列的变化.长度多态性包括:可变数目重复序列,它是由于相同的DNA序列重复次数不同所致;另一类长度多态性是由于基因的某一片段的缺失或插入所致.随着基因组学研究的深入,基因多态性在疾病的易感性及预后中的重要作用已经逐渐被认识.