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1.
肾上腺髓质素 (ADM)存在于外周及中枢神经系统。ADM作为一种神经递质或调质在中枢神经系统内主要参与机体电解质、体液平衡及心血管活动的调节。 相似文献
2.
非心脏缺血性预处理对缺血 /再灌注心肌有保护作用。非心脏缺血性预处理包括非缺血性心脏预处理、远程缺血预处理和药物模拟性预处理。缺血预处理的心肌保护效应有减轻心肌组织损伤 ,增强心脏收缩功能。对非心脏缺血性预处理的深入研究 ,不仅有助于阐明心肌缺血 /再灌注损伤机制 ,而且具有潜在的临床应用价值 相似文献
3.
动脉压力感受器反射在维持血压稳定和调节心血管活动中发挥着重要作用.自1924年Hering首次阐述颈动脉压力感受器反射功能以来,有关动脉压力感受器的生理学研究已有大量报道.动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓部位的慢适应性机械感受器.它们在动脉壁受跨壁压牵张时兴奋,诱发动脉压力感受器反射. 相似文献
4.
目的 观察八肽胆囊收缩素 (CCK 8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能。方法 在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分。结果 ①CCK 80 .1,0 .5和 1.0 μmol·L- 1使压力感受器机能曲线向右下方移位 ,曲线最大斜率和窦神经传入放电积分最大值均明显减小 ,表明CCK 8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动。②预先灌流CCK 8非特异性受体阻断剂丙谷胺 10 0 μmol·L- 1或钙通道开放剂BayK86 440 .5 μmol·L- 1可部分阻断CCK 80 .5 μmol·L- 1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用。预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L NAME不能阻断CCK 8的效应。结论 CCK 8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动。其机制可能为CCK 8作用于颈动脉窦区相应的受体后 ,对牵张敏感性通道产生抑制作用。 相似文献
5.
目的研究染料木黄酮(GST)在心血管中枢神经系统的作用。方法应用细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察GST对静息状态下的室旁核神经元放电的影响。结果①26个脑片分别灌流GST 10,50,100μmol·L~(-1)2 min,有25个脑片放电频率明显降低,且呈浓度依赖性;②用0.2 mmol·L~(-1) L-谷氨酸灌流脑片,7/7个脑片放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上加灌GST 50μmol·L~(-1)2 min,其癫痫样放电被抑制;③用G蛋白激活的内向整流型钾通道阻断剂四乙胺1 mmol·L~(-1)灌流脑片,约10 min后加入GST 50μmol·L~(-1),8/8个脑片的放电抑制效应被完全阻断;④用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯50μmol·L~(-1)灌流脑片,7/7个脑片的放电频率增加,在此基础上加灌GST 50μmol·L~(-1)2 min,放电被抑制。结论GST可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并抑制L-谷氨酸诱发的神经元癫痫样放电。这种抑制作用可能与激活G蛋白激活的内向整流型钾通道,促进K~+外流,从而引起细胞膜超极化有关;而与NO释放无关。GST可能通过降低心血管中枢的活动性而产生一定的心血管系统保护作用。 相似文献
6.
在隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了白藜芦醇对颈动脉窦压力感受器活动的影响。隔离灌流麻醉大鼠的颈动脉窦区,同时记录窦神经放电,并绘制压力感受器活动的机能曲线。白藜芦醇(30, 60及120 μmol·L-1)隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器活动的机能曲线向右下方移位,曲线的斜率以及窦神经放电的最大积分值显著下降,且其变化呈一定的剂量依赖性。预先应用NO合酶抑制剂(L-NAME, 100 μmol·L-1)可完全消除白藜芦醇对压力感受器活动的抑制作用;预先应用钙通道的开放剂(Bay K8644, 500 nmol·L-1)可以取消白藜芦醇的抑制作用;预先应用正矾酸钠(sodium orthovanadate, 1 mmol·L-1)后,对白藜芦醇抑制压力感受器活动的作用无影响。白藜芦醇对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有抑制作用,此作用可能与局部NO的释放及减弱牵张敏感性通道介导的钙离子内流有关。 相似文献
7.
摘要:目的:探讨雷贝拉唑和泮托拉唑对双抗血小板治疗的急性冠脉综合征(ACS)患者临床结局的影响。方法:采用回顾性队列研究,纳入2013年1月~2018年9月因ACS收治入院,采用氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗(DAPT),同时联用雷贝拉唑或泮托拉唑的患者4 050例。从患者门诊复查记录、再入院记录及电话随访记录中提取资料数据,采用倾向性评分加权的多因素Logistic回归分析,比较联用雷贝拉唑和泮托拉唑对ACS患者12个月内主要心血管不良事件(MACE)、出血事件和胃肠道不良反应发生率的影响。结果:剔除失访及资料不全患者后,雷贝拉唑组和泮托拉唑组患者MACE、出血事件、心源性死亡、再发心肌梗死和再发心绞痛的发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05),但雷贝拉唑组患者消化道不良反应发生率显著低于泮托拉唑组(P<0.05)。结论:联用雷贝拉唑和泮托拉唑对接受DAPT的ACS患者心血管不良事件发生风险的影响无明显差异,但联用雷贝拉唑的患者胃肠道不良反应发生率更低。 相似文献
8.
应用计算机-核素心室造影(ERNA)对120例各期高血压患者和20例正常人进行左室收缩功能(LVSF)参数测定,并通过位相分析得到心室活动同步性(VSS)参数心室相角程(PS)和半高竞(FWHM)。结果表明:高血压病Ⅰ期组LVSF参数在正常或超常水平;Ⅱ期患者与Ⅰ期患者比较,其LVEF和1/3EF降低(P<0.05)且PS和FWHM增宽(PM<0.05),提示存在VSS损伤;Ⅲ期LVSF各参数均较Ⅰ、Ⅱ期明显降低(P<0.01),PS和FWHM更增宽(P<0.01)。LVEF与PS和FWHM呈负相关(r=-0.54,-0.50,P<0.05)。PS和FWHM增竟是VSS损伤表现.计算机-ERNA在高血压病分期诊断、治疗和判断预后上有重要意义。 相似文献
9.
目的研究银杏内酯B(GinkgolideB,BN52021)对静息状态下的下丘脑脑片室旁核神经元自发放电活动的影响。方法应用细胞外记录单位放电技术。结果(1)在27个下丘脑室旁核神经元放电单位给予银杏内酯B(0.1,1,10μmol/L)2分钟,有26个放电单位(96.30%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L—glutamate(L-Glu)灌流下丘脑脑片,8个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流银杏内酯B(1μmol/L)2分钟,其癫痫样放电全部被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂BayK8644灌流8个下丘脑脑片,8个放电单位(100%)全部放电增加,在此基础上灌流银杏内酯B(1μmol/L)2分钟,8个放电单位(100%1放电频率明显减低(4)在8个下丘脑室旁核神经元放电单位上,银杏内酯B(1μmol/L)的抑制效应可被广泛钾通道阻断剂(tetraethylammonium,TEA)1mmol/L完全阻断。结论银杏内酯B(GinkgolideB,BN520211可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并可抑制由L—glutamate诱发的神经元放电。提示银杏内酯B对心血管中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的保护作用,这种作用可能与银杏内酯B抑制L型钙通道有关,而且可能与延迟整流型钾通道(delayed rectifier potassium channel,KDR)有关。 相似文献
10.
三羟异黄酮对大鼠海马CA1区神经元自发放电的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对静息状态下的海马脑片神经元活动的影响。方法应用细胞外记录单位放电技术。结果(1)在48个CA1区神经元放电单位给予GST(10,50,100μmol/L)2min,有46个放电单位(95.83%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)在9个CA1区神经元放电单位上,GST(50μmol/L)的抑制效应可被G蛋白激活的内向整流型钾通道(Gprotein—coupled inwardly rectifying K^+channels,GIRK)阻断剂(tetraethylammonium,TEA)1mmol/L完全阻断;(3)10个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂(N^G-nitro—L—arginine methyl ester,L—NAME)50μmol/L,有9个单位(90.0%)放电明显增加,在此基础上灌流GST(50μmol/L)2min,放电被抑制;(4)预先用0.2mmol/L的L—glutamate(L—Glu)灌流海马脑片,11个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流GST(50μmol/L)2min,其癫痫样放电被抑制。结论GST可抑制海马神经元自发放电,并可抑制由L—NAME和L—glutamate诱发的神经元放电。提示GST对中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的保护作用,这种作用与钾电流有关,似与其激动GIRK促进K^+外流引起细胞膜超极化以及NO产生增加有关。 相似文献