sprouty4蛋白对角质形成细胞增殖及分化的影响

 目的:探证sprouty4(SPRY4)蛋白对角质形成细胞增殖及分化的影响。方法：以人永生化表皮细胞株HaCaT细胞作为实验对象,实验组HaCaT细胞采用基因敲降技术进行SPRY4蛋白抑制物的转染,对照组HaCaT细胞不作任何处理。运用实时荧光定量PCR技术（RT-qPCR）检测实验组与对照组中sprouty4蛋白对HaCaT细胞分化指标Involucrin、CK1与CK10的影响,运用CCK-8实验检测HaCaT细胞的增殖功能。结果：RT-qPCR结果显示,实验组HaCaT细胞中SPRY4基因敲降成功,敲降率约为94.75%。与对照组相比,实验组HaCaT细胞中分化指标Involucrin、CK1与CK10表达水平降低;CCK-8实验结果显示,与对照组相比,实验组HaCaT细胞增殖能力增强。结论：SPRY4蛋白表达下降对细胞增殖起到促进作用,对细胞分化起到抑制作用。     

慢性苔藓样角化病1例

报告慢性苔藓样角化病1例。患者男,22岁,因躯干、四肢反复出现紫红色丘疹和斑块9年就诊。皮肤专科检查:躯干及四肢可见紫红色丘疹及斑块,皮损对称分布、相互融合呈网状的苔藓样改变,上覆少许糠状鳞屑。Auspitz征阴性。未见口腔、眼、生殖器及甲损害等表现。腹部皮损组织病理检查示:表皮角化过度伴小灶状角化不全,颗粒层楔形增厚,棘层萎缩变薄,基底层细胞液化变性;真皮浅层可见由淋巴细胞和组织细胞为主的慢性炎性细胞呈带状浸润。根据临床表现及组织病理检查结果,诊断为慢性苔藓样角化病。治疗上予口服阿维A酸每日20 mg、维生素E 100 mg每日3次、枸地氯雷他定8.8 mg每日1次,并联合外用卡泊三醇软膏及维生素E乳膏,治疗3个月后皮损稍有好转。目前患者仍在随访中。     

Sprouty 2在皮肤鳞状细胞癌中低表达并与E-cadherin、Ki-67的表达相关

目的检测皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织中Sprouty 2、E-cadherin(E-cad)和Ki-67的表达及定位,并分析Sprouty 2与E-cad、Ki-67的相关性。方法收集2018年3—7月南方医科大学皮肤病医院15例头面部CSCC患者的癌组织(鳞癌组)、癌旁组织(癌旁组)和患者正常皮肤组织(病例对照组)及10例健康对照者皮肤组织(健康对照组),采用qRT-PCR、Western blot、免疫组化检测各组中Sprouty 2、E-cad和Ki-67的表达及定位,分析上述指标在不同组间的表达差异及其相关性。结果免疫组化显示,Sprouty 2表达于上述各组表皮全层的角质形成细胞胞核和胞质,E-cad表达于各组表皮全层角质形成细胞胞膜,Ki-67定位于各组表皮基底层和棘层下部角质形成细胞胞核。qRT-PCR、Western blot显示,鳞癌组中Sprouty 2 mRNA(0.03±0.03)和蛋白(0.68±0.47)的表达低于癌旁组(分别为0.28±0.36、1.40±0.72)、病例对照组(分别为0.92±0.60、1.59±0.86)和健康对照组(分别为1.12±0.56、1.71±1.28);E-cad蛋白表达亦低于其他3组,但Ki-67蛋白表达高于其他3组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,Sprouty 2与E-cad呈正相关(r=0.59,P=0.021),与Ki-67呈负相关(r=-0.59,P=0.022)。结论Sprouty 2可能与CSCC发生发展存在相关性,且与E-cad可能在抑制肿瘤发生发展中起协同作用。     

汉族经典型卡波西肉瘤1例

报告1例经典型卡波西肉瘤.患者男,汉族,否认西欧或少数民族血统,80岁.因右足紫蓝色丘疹、结节伴疼痛20余天,累及左足15天就诊.抗HIV(-).右足背皮损组织病理检查:真皮大量小血管,裂隙样和梭形细胞,红细胞外溢,少许淋巴组织.免疫组化:Desmin(-),CD34梭形细胞强(+),CD31血管管腔(+),D2-40...     

可变性红斑角皮症1例

 报告可变性红斑角皮症1例。患儿男,2岁零3个月,因全身多处红斑、脱屑伴瘙痒10月余就诊。皮肤专科检查：颈部、双腋下、脐周、四肢可见对称分布的、大小不等的片状、环状、地图状红色、褐色角化性斑片及斑块,边界尚清,表面粗糙,上覆薄层糠状鳞屑,Auspitz征阴性,其间散在分布绿豆至黄豆大小角化过度性丘疹、斑丘疹,口腔粘膜、肛门生殖器、毛发、牙齿及指（趾）甲未见异常。腹部红斑处皮损组织病理检查示：表皮角化过度伴角化不全,颗粒层存在,棘层不规则肥厚,轻度乳头瘤样增生,表皮突不规则向下延伸,真皮浅层毛细血管增生、扩张,血管周围有稀疏的淋巴细胞浸润。患儿外周血全外显子基因测序示：编码缝隙连接蛋白基因GJB4杂合突变。根据实验室辅助检查及组织病理检查,诊断为可变性红斑角皮症。治疗上予口服复方氨肽素片2片/次,每天2次,盐酸西替利嗪滴剂2.5 mg/次,每天1次,辅以尿囊素乳膏及氢化可的松乳膏外涂治疗。1个月后瘙痒症状明显好转,皮疹稍有好转。3个月后患儿皮疹基本消退。目前仍在随访中。     

儿童色素减退型蕈样肉芽肿1例

报告色素减退型蕈样肉芽肿1例.患儿男,4岁.全身散发绿豆大小色素减退斑半年余,加重1个月.皮肤科检查:颈部、胸、背及四肢可见多发类圆形或圆形色素减退斑,境界清楚,未见融合,部分白斑中央见暗红色丘疹及斑片,表面干燥,覆盖白色鳞屑.左手背有两颗高于皮面黑色斑丘疹.皮损组织病理:表皮灶性角化不全,基底细胞液化变性,淋巴样细胞...     

养血解毒汤对小鼠银屑病样皮损IL-36表达的影响

 目的: 探讨养血解毒汤对小鼠银屑病样模型皮损IL-36表达的影响。方法：将18只小鼠随机分为对照组、模型组及实验组,每组6只,对各组小鼠皮损进行PASI评分;通过RT-qPCR比较各组小鼠皮损中IL-36α、IL-36β、IL-36γ与IL-36Ra mRNA表达差异;通过Western blot及免疫组化比较各组小鼠脱毛区域皮肤IL-36β的蛋白表达。结果：实验组小鼠皮损PASI评分（1.17±0.37）明显低于模型组（7.83±0.69）,差异有统计学意义（t=19.07, P<0.05）。 实验组IL-36β的mRNA表达（1.85±0.28）较模型组（4.85±0.42）明显降低（t=8.01,P<0.01）,而IL-36α、IL-36γ及IL-36Ra的mRNA水平无明显改变。IL-36β在模型组中大量表达于颗粒层以及棘层中上部的细胞胞核和胞浆,且真皮层也有少量分布;在实验组中少量表达于真皮层,少量或无表达于表皮层。与模型组（3.27±0.32）相比,实验组小鼠皮损中IL-36β蛋白表达（2.50±0.24）明显降低（t=3.31,P<0.05）。结论：养血解毒汤通过下调IL-36β表达水平,有效改善小鼠银屑病样皮损严重程度,降低皮损PASI评分。     

发热性溃疡坏死性急性痘疮样苔藓样糠疹1例

报告1例发热性溃疡坏死性急性痘疮样苔藓样糠疹。患者女,19岁。躯干红斑、水疱、坏死1个月,加重2周伴发热3天。右手臂丘疱疹处组织病理检查:表皮较多坏死角朊细胞,部分融合成片,炎细胞进入表皮,基底细胞液化变性;真皮血管周围及汗腺周围淋巴细胞浸润,部分血管壁纤维束样变性,红细胞外溢。诊断:发热性溃疡坏死性急性痘疮样苔藓样糠疹。予环孢素、人丙种球蛋白、甲氨蝶呤及糖皮质激素等多个阶段治疗后,病情好转。随访5个月无复发。