HIF-1α mRNA在寻常型银屑病及脂溢角化病皮损表皮中的表达及意义

[目的]研究低氧诱导因子-1α（HIF-1α） mRNA在寻常型银屑病及脂溢性角化病皮损表皮中的表达,探讨其在银屑病及脂溢性角化病中的作用机制.[方法]应用原位杂交法检测HIF-1α mRNA在寻常型银屑病、脂溢性角化病及正常皮肤组织各25例皮损表皮中的表达和分布.[结果]在25例寻常型银屑病皮损表皮的中下层可见HIF-1α mRNA阳性表达,在25例脂溢性角化病皮损表皮的全层可见HIF-1α mRNA阳性表达,在正常皮肤的表皮未见HIF-1α mRNA的表达;银屑病、脂溢性角化病皮损表皮中HIF-1α mRNA的表达阳性率均为100%（25/25）,均显著高于正常对照组,其差异有统计学意义（P〈0.01）.[结论]HIF-1α mRNA在寻常型银屑病及脂溢性角化病皮损的表皮中表达均增高.     

克隆型脂溢性角化病一例

患者女，60岁。因右侧下腰部起扁平丘疹半年于2012年5月来我院就诊。自觉偶有瘙瘁，无发红、肿胀、疼痛等不适。皮肤科情况：右侧下腰部可见3个类圆形绿豆至黄豆大小的粉红色扁平丘疹，质软，表面光滑，无出血、破溃和鳞屑，互不融合，无触压痛。家族中无类似病例，系统体检未见明显异常。实验室检查：血尿粪常规、肝肾功能检查未见明显异常。皮损活检：表皮内多灶性细胞增生，为大小一致的棘细胞或基底样细胞，细胞无坏死及明显异型性，基底细胞层完整。病理诊断：     

辣椒碱对缺氧培养的HaCaT细胞增殖及低氧诱导因子-1α蛋白表达的研究

目的研究辣椒碱对HaCaT细胞增殖以及缺氧培养的HaCaT细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达的影响,探讨其对银屑病的作用机制。方法不同浓度的辣椒碱作用于HaCaT细胞后,观察其对细胞增殖的影响。辣椒碱作用于缺氧培养的HaCaT细胞后,免疫荧光检测其对HIF-1α蛋白表达的影响。结果辣椒碱对HaCaT细胞的生长具有明显的抑制作用,辣椒碱作用于缺氧培养的HaCaT细胞后HIF-1α蛋白表达减弱。结论辣椒碱抑制HaCaT细胞增殖及缺氧培养的HaCaT细胞HIF-1α蛋白的表达。     

姜黄素对低氧诱导的HaCaT细胞增殖以及HIF-1α蛋白的影响

目的 研究姜黄素对HaCaT细胞增殖的影响以及对HaCaT细胞在缺氧培养条件下细胞中低氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达的影响,探讨姜黄素对银屑病的作用机制.方法 用不同浓度的姜黄素作用于HaCaT细胞,观察其对细胞增殖的影响;以不同浓度的姜黄素作用于缺氧培养的HaCaT细胞后,免疫组化检测其对HIF-1α蛋白表达的影响.结果 姜黄素对HaCaT细胞的增殖具有明显的抑制作用,作用于缺氧培养的Ha-CaT细胞后其HIF-1α蛋白表达减弱.结论 姜黄素可抑制HaCaT细胞增殖及缺氧培养的HaCaT细胞HIF-1α蛋白的表达.     

当归多糖对HaCaT细胞中成纤维细胞生长因子10影响的研究

目的观察不同剂量当归多糖对培养的HaCaT细胞FGF10mRNA转录及其蛋白翻译的影响。方法HaCaT细胞以不同剂量的当归多糖处理48h后,采用免疫组化和原位杂交的方法检测FGF10mRNA转录及其蛋白翻译的改变。结果与未处理组比较,处理48h后,FGF10mRNA转录及其蛋白翻译水平均减少,其变化随当归多糖剂量的增加而减少,两组间比较有显著性差异(P0.05)。结论当归多糖可抑制HaCaT细胞中FGF10mRNA转录及其蛋白翻译,随当归多糖剂量的增加,FGF10的转录和翻译均减少。     

苄星青霉素联合头孢曲松钠对早期梅毒患者皮损及血液免疫指标的影响观察

目的:观察苄星青霉素联合头孢曲松钠对早期梅毒患者皮损及血液免疫指标的影响程度。方法:选取2011年3月至2013年8月于本院进行诊治的60例早期梅毒患者为研究对象,将60例患者随机分为对照组(苄星青霉素组)30例和观察组(苄星青霉素联合头孢曲松钠组)30例,然后将两组患者治疗前和治疗后1个月、3个月时的红细胞免疫、皮损及外周血T淋巴细胞亚群指标进行检测与比较。结果:观察组治疗后1个月及3个月时的红细胞免疫及外周血CD3+、CD4+、CD4/CD8均高于对照组,而CD8+均低于对照组,皮损CD3+、CD4+、CD4/CD8均低于对照组,而CD8+均高于对照组,P0.05,均有显著性差异。结论:苄星青霉素联合头孢曲松钠对早期梅毒患者皮损及血液免疫指标的影响较大,对患者的治疗效果好于单用苄星青霉素。     

CCL2和ETS-1在皮肤黑色素瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨CCL2和ETS-1在皮肤黑色素瘤组织中的表达及其临床意义.方法:选取2012年06月至2015年06月本院收治的皮肤黑色素瘤患者70例,取其黑色素瘤组织.另选取同期在本院外科手术切除的正常皮肤组织70例作为对照.采用免疫组化染色法检测CCL2和ETS-1蛋白表达,分析其与临床病理参数的关系.采用COX回归模...     

Notch1表达下调抑制病理性瘢痕成纤维细胞增殖并诱导其凋亡

目的探讨慢病毒介导的Notch1表达下调对病理瘢痕成纤维细胞(PSF)中caspase-9活化水平及线粒体膜电位的影响。方法分离培养增生性PSFs,感染Notch1 siRNA慢病毒和阴性对照慢病毒。分别采用RT-qPCR和Western blot检测细胞中Notch1mRNA和蛋白表达;MTT法检测细胞增殖;PI单染法检测细胞周期;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、活化的caspase-3(c-caspase-3)和caspase-9(c-caspase-9)蛋白及胞质和线粒体中细胞色素C(cytochrome C)蛋白;JC-1法检测细胞线粒体膜电位。结果Notch1 siRNA慢病毒感染后的PSFs中Notch1表达水平明显低于阴性对照慢病毒和未感染的PSFs的表达水平(P<0.05)。下调Notch1后的PSFs增殖能力降低(P<0.05);细胞G0/G1期比例升高(P<0.05);细胞凋亡率升高(P<0.05);c-caspase-3和c-caspase-9蛋白表达升高(P<0.05);细胞线粒体膜电位明显下降(P<0.05);细胞中cyclin D1和CDK4蛋白水平降低(P<0.05);胞质内的cytochrome C蛋白含量升高(P<0.05)及线粒体中cytochrome C蛋白水平降低(P<0.05)。结论Notch1表达下调抑制PSFs增殖并诱导凋亡。     

穴位注射治疗面部Riehl黑变病10例临床观察

瑞尔氏黑变病(Riehl's Melanosis)是一种色素障碍性皮肤病,其临床治疗效果欠佳.我们采用复方倍他米松(得宝松,diprospan)注射液加2%利多卡因穴位注射并配合外用药治疗10例面部Riehl黑变病,获得了满意的效果,现报告如下.     

低氧诱导因子-1α和环氧合酶-2在豚鼠银屑病样模型皮损中的表达及意义

目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和环氧合酶-2(COX-2)在豚鼠银屑病样动物模型皮损表皮中的表达,探讨其在银屑病发病机制的作用.方法 用5%普萘洛尔乳剂外涂豚鼠耳背部皮肤诱导银屑病样动物模型,应用免疫组化法检测正常豚鼠表皮和豚鼠银屑病样动物模型皮损表皮中HIF-1α和COX-2表达.结果 5%普萘洛尔外涂所致豚鼠银屑病样动物模型皮损中HIF-1α和COX-2表达水平较正常对照组明显增高,有显著性差异(P均<0.05).结论 HIF-1α和COX-2在豚鼠银屑病样动物模型皮损的表皮中表达明显增高,不仅在组织病理学而且在分子水平上与人类银屑病皮损基本一致.