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目的 量化成渝地区大气污染所致老年人群健康风险,预测未来健康风险变化,为污染治理工作和老年人群健康管理提供理论基础。方法 以老龄化较为典型的成渝地区作为研究区域,收集2020年1月1日至12月31日PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3观测数据。运用健康风险评估和灰色预测模型,测算老年人群健康风险。结果 大气颗粒物和NO2呈现“U”型变化趋势,SO2、CO全年浓度变化差异小,O3污染则呈现“夏高冬低”趋势。O3和CO所致健康风险值超过最大可接受水平1×10-6,其余污染物所致健康风险值较小,污染物所致年轻老人健康风险均大于高龄老人。预测未来老年人群健康风险值均有下降,由高到低依次为SO2(86.40%)>PM10(51.58%)>NO2(49.62%)>PM2.5 相似文献
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自血光化学疗法综合鸦乳及化疗治疗47例晚期恶性肿瘤临床观察青岛市交通医院(266000)王俊香,李燃我院自1992年始应用自血光化学疗法综合中药鸦胆子油乳(简称鸦乳)及化疗治疗各种晚期恶性肿瘤47例,收到较好疗效,现将近期疗效观察报告如下:一、临床资... 相似文献
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人体的皮肤每天都接受来自日光中紫外线的辐射,其长期辐射可导致皮肤光老化.皮肤光老化涉及众多的分子机制和信号转导通路.紫外线辐射既可通过影响MAPK/MMPs信号转导途径来促进胶原蛋白的降解;也可通过抑制转化生长因子(TGF)-β信号转导通路而减少前胶原蛋白的合成.该文对紫外线辐射导致皮肤光老化的主要信号分子/信号转导通路及不同信号转导途径间的交互应答作用作一综述. 相似文献
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频繁的呕吐可导致水、电解质、酸碱平衡失调及营养不良,影响化疗计划的按期完成。我们对小剂量国产恩丹西酮的止吐效果进行了分组对比观察,取得了较好疗效,现报告如下。1 材料与方法 1.1 病例选择 恶性肿瘤患者75例,年龄24~66岁,平均年龄48.6岁,男性52例,女性23例,健康状况良好(Zubzal分级0~2级),肺癌27例,乳腺癌18例,大肠癌18例,胃癌7例,肝癌5例。化疗方案根据病情及身体状况采用MVP、EAP、FAM、EP或CE、CMF等含铂类、阿霉素、环磷酰 相似文献
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目的 探讨黄芪甲苷对皮肤光老化的保护机制.方法 BALB/c小鼠分为模型组、模型+基质组、模型+黄芪甲苷组、正常对照组.RT-PCR测定转化生长因子β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)、Smad 7的mRNA表达水平,免疫组化观察TGF-βR Ⅱ、Smad 7在小鼠皮肤组织中的蛋白表达情况.结果 正常对照组中,TGF-βR Ⅱ、Smad 7的灰度值比值分别为0.5688±0.0439、0.5900 ±0.0585,阳性表达率分别为(53.00 ±4.72)%、(47.50±3.81)%;模型组中,TGF-βR Ⅱ、Smad 7的灰度值比值分别为0.2588±0.0283、0.8637±0.0514,阳性表达率分别为(28.20±5.24)%、(82.06±2.18)%;模型+基质组中,TGF-βR Ⅱ、Smad 7的灰度值比值分别为0.2653±0.0456、0.8553±0.0575,阳性表达率分别为(28.74±2.28)%、(82.62±4.02)%;模型+黄芪甲苷组中TGF-βRⅡ、Smad 7的灰度值比值分别为0.3767±0.0374、0.7131±0.0410,阳性表达率分别为:(41.64±2.59)%、(64.36±2.62)%.皮肤组织中TGF-βRⅡ和Smad灰度值比值4组小鼠间比较,F值分别为80.98和736.80,TGF-βRⅡ和Smad 7的阳性表达率4组小鼠间比较,F值分别为45.36和132.25,P值均<0.01.与正常对照组相比,模型组TGF-βR Ⅱ mRNA和蛋白表达明显降低,Smad 7 mRNA和蛋白表达显著升高(P值均<0.01).与模型组和模型+基质组比较,模型+黄芪甲苷组TGF-βRⅡ mRNA和蛋白表达明显升高,Smad 7 mRNA和蛋白表达显著下调(P值均<0.01).模型+基质组TGF-βR Ⅱ、Smad 7的mRNA和蛋白表达与模型组相比差异无统计学意义(P值均>0.01).结论 黄芪甲苷可以通过上调TGF-βRⅡ表达和下调Smad 7表达而改变TGF-β通路的信号转导参与抗光老化.Abstract: Objective To study the protective mechanism of astragaloside on skin photoaging. Methods BALB/c mice were randomly divided into four groups: model group irradiated with ultraviolet rays (UV), model plus matrix group pretreated with the matrix before UV irradiation, model plus astragaloside group pretreated with astragaloside 0.08% cream before UV irradiation, normal control group received no irradiation or pretreatment. After 4-week irradiation, the mice were sacrificed, and skin tissues were resected from the back of these mice. Then, reverse transeription PCR (RT-PCR) and immunohistochemistry were performed to detect the mRNA and protein expression of TGF-βR Ⅱ and Smad 7, respectively. Gray scale ratio was used to represent the mRNA levels of TGF-βR Ⅱ and Smad 7. Results There was a significant difference in the mRNA level (F = 80.98, 736.80, respectively, both P < 0.01) and protein positivity rate (F = 45.36,132.25, respectively,both P < 0.01) of TGF-βR Ⅱ and Smad 7 among the 4 groups. The mRNA level and protein positivity rate of TGF-βR Ⅱwere 0.2588±0.0283 and (28.20 ± 5.24)% respectively in the model group, significantly lower than those in the normal control group[0.5688 ± 0.0439, (53.00 ± 4.72)%, both P < 0.01] and model plus astragaloside group [0.3767 ± 0.0374, (41.64 ± 2.59)%, both P< 0.01]; on the contrary, the mRNA level and protein positivity rate of Smad 7 in the model group [0.8637 ± 0.0514, (82.06 ± 2.18)%] were significantly higher than those in the normal control group [0.5900 ± 0.0585, (47.50±3.81)%, both P < 0.01] and model plus astragaloside group [0.7131 ± 0.0410, (64.36 ± 2.62)%, both P< 0.01]. In the model plus astragaloside group, the mRNA level and protein positivity rate of TGF-βR Ⅱ were significantly higher than in the model plus matrix group [0.2653 ± 0.0456, (28.74 ± 2.28)%, both P < 0.01], while those of Smad 7 were statistically lower than in the model plus matrix group [0.8553 ± 0.0575, (82.62 ± 4.02)%, both P < 0.01]. However,no significant difference was observed in the mRNA level or protein positivity rate of TGF-βR Ⅱ or Smad 7 between the model group and model plus matrix group (all P > 0.01). Conclusion Astragaloside can prevent skin photoaging by the alteration of TGF-β pathway via up-regulating TGF-βR Ⅱ expression and down-regulating Smad 7 expression. 相似文献
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目的 本研究拟通过咪喹莫特(IMQ)小鼠银屑病模型,探究可善挺(Cosentyx)通过C5a/C5aR1通路对银屑病小鼠皮肤炎症和自噬的调控作用.方法 8周龄雄性BALB/c小鼠27只,随机分成3组(每组9只):空白对照组(Blank group)、银屑病模型组(Model group)、可善挺治疗组(Cosentyx... 相似文献
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目的 观察头孢曲松钠联合苄星青霉素治疗潜伏梅毒患者血清快速血浆反应素(RPR)的转归.方法 88例潜伏梅毒患者被随机分为观察组45例(早期潜伏梅毒23例,晚期潜伏梅毒22例)和对照组43例(早期潜伏梅毒22例,晚期潜伏梅毒21例).观察组采用头孢曲松钠2g/d,连用14d,休息1周后苄星青霉素240万U,1次/周,连续3次;对照组应用苄星青霉素240万U,1次/周,连续3次;治疗后的第3、6,9,12,18,24个月复查梅毒RPR试验和梅毒螺旋体血凝试验(TPPA).结果 随访至治疗后的第24个月时,观察组中早期潜伏梅毒患者有16例血清RPR转阴,痊愈率为69.57%,晚期潜伏梅毒患者有6例血清RPR转阴,痊愈率27.27%;对照组中早期潜伏梅毒患者有8例血清RPR转阴,痊愈率为36.36%,晚期潜伏梅毒患者有2例血清RPR转阴,痊愈率为9.52%.2组中的早期潜伏梅毒痊愈率相比差异有统计学意义(P<0.05),晚期潜伏梅毒痊愈率相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 头孢曲松钠联合苄星青霉素治疗早期潜伏梅毒的效果较单一使用苄星青霉素显著,表现在血清RPR阴转时间缩短,转阴率高,血清固定率降低,对晚期潜伏梅毒患者的治疗效果与单纯使用苄星青霉素没有差异. 相似文献
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光线性弹性组织变性为皮肤光老化的一部分,在组织学上主要表现为弹性纤维结构和功能的异常.目前,其机制尚不完全清楚,其中,紫外线起着重要的作用.其可通过影响基质金属蛋白酶、弹性蛋白酶、簇连蛋白等多种酶和蛋白的表达,导致弹性蛋白和微原纤维等弹性纤维成分发生改变,并促使光线性弹性组织变性的形成和发展.此外,非酶糖化反应、红外线及热休克反应在光线性弹性组织变性中也发挥一定的作用. 相似文献
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目的探讨黄芪甲苷对皮肤光老化的保护机制。方法BALB/c小鼠分为模型组、模型+基质组、模型+黄芪甲苷组、正常对照组。RT—PCR测定转化生长因子β受体Ⅱ(TGF—βRⅡ)、Smad7的mRNA表达水平,免疫组化观察TGF-βRⅡ、Smad7在小鼠皮肤组织中的蛋白表达情况。结果正常对照组中,TGF-βRⅡ、Smad7的灰度值比值分别为0.5688±0.0439、0.5900±0.0585,阳性表达率分别为(53.00±4.72)%、(47.50±3.81)%;模型组中,TGF-βRⅡ、Smad7的灰度值比值分别为0.2588±0.0283、0.8637±0.0514,阳性表达率分别为(28.20±5.24)%、(82.06±2.18)%;模型+基质组中,TGF-βRⅡ、Smad7的灰度值比值分别为0.2653±0.0456、0.8553±0.0575,阳性表达率分别为(28.74±2.28)%、(82.62±4.02)%;模型+黄芪甲苷组中TGF-βRⅡ、Smad7的灰度值比值分别为O.3767±0.0374、0.7131±0.0410,阳性表达率分别为:(41.64±2.59)%、(64.36±2.62)%。皮肤组织中TGF-βRⅡ和Smad灰度值比值4组小鼠间比较,F值分别为80.98和736.80,TGF-βRⅡ和Smad7的阳性表达率4组小鼠间比较,F值分别为45.36和132.25,P值均〈0.01。与正常对照组相比,模型组TGF-βRⅡmRNA和蛋白表达明显降低,Smad7mRNA和蛋白表达显著升高(P值均〈0.01)。与模型组和模型+基质组比较,模型+黄芪甲苷组TGF-βRⅡmRNA和蛋白表达明显升高,Smad7mRNA和蛋白表达显著下调(P值均〈0.01)。模型+基质组TGF-βRⅡ、Smad7的mRNA和蛋白表达与模型组相比差异无统计学意义(P值均〉0.01)。结论黄芪甲苷可以通过上调TGF-βRⅡ表达和下调Smad7表达而改变TGF—β通路的信号转导参与抗光老化。 相似文献