充血性心力衰竭患者血清细胞凋亡抑制因子和可溶性细胞间黏附分子1的变化及培哚普利的干预作用

目的 观察充血性心力衰竭(CHF)患者血清细胞凋亡抑制因子(Fas/Apo-1)及可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的变化以及培哚普利对其影响,探讨Fas/Apo-1和sICAM-I在CHF中的作用及培哚普利对心脏保护作用的机制.方法 84例CHF患者随机分为两组:常规治疗组(42例),给予常规抗心力衰竭治疗;培哚普利组(42例),在常规治疗的基础上加培哚普利4 mg,每日1次,连服2用.采用双抗体夹心ABC-酶联免疫测定(ABC-ELISA)法检测CHF患者治疗前后及健康对照组(30例)血清中Fas/Apo-1及siCAM-1水平.采用彩色多普勒超声心动图测定CHF患者左室射血分数(LVEF).结果 CHF患者血清中Fas/Apo-1和siCAM-1水平显著高于对照组(P＜0.01),且随着心功能的损害加重而升高,Fas/Apo-1水平在不同心功能状态备组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),siCAM-1水平在心功能Ⅳ级较心功能Ⅲ级、Ⅱ级者明显增高(P＜0.05).血清Fas/Apo-1和siCAM-1水平与LVEF呈显著负相关(R=-0.61,-0.55;P＜0.01).培哚普利组与常规治疗组治疗后血清Fas/Apo-1和siCAM-1水平均明显下降(P＜0.01),但培哚普利组较常规治疗组治疗后血清Fas/Apo-1,siCAM-1水平降低更明显(P＜0.01).结论 CHF患者血清Fas/Apo-1和siCAM-1水平可反映CHF的程度,又可作为心功能改善的重要指标,Fas/Apo-1和siCAM-1可能在CHF发病机制中起重要的作用}培哚普利可明显降低CHF患者Fas/Apo-1和sICAM-1的水平,从而保护和改善心功能.     

骨髓间充质干细胞在脑缺血再灌注大鼠脑内存活并分化为神经元样细胞的实验研究

目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)经静脉移植在大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)大鼠脑内存活并分化为神经元样细胞。方法常规方法分离、培养大鼠MSCs,根据Aspey方法制成MCAO模型,经尾静脉注射3×106溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的大鼠MSCs,28d后处死大鼠,取脑组织行免疫荧光检测。结果共聚焦显微镜下观察到MSCs移植后脑梗死灶边缘聚大量BrdU阳性细胞,少量神经元特异性烯醇化酶(NSE)和BrdU双染细胞。结论经静脉移植的MSCs可移行至MCAO脑梗死灶周围并分化为神经元样细胞。     

针对老年病特点进行老年病学教材编写

从老年病特点出发，提出在老年病学教材编写过程中，重点突出老年常见病、多发病及其临床特点的编写，并将自学提纲、思考题和英文阅读资料列入编写内容，以适应现代医学教育模式的标准和需求。     

培哚普利对充血性心力衰竭患者血浆细胞间粘附因子-1的影响

目的 :探讨培哚普利对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆细胞间粘附因子 1(sICAM 1)水平的影响及心脏保护机制。 方法 :用酶联免疫方法检测 42例服用培哚普利的CHF患者、42例常规治疗CHF患者治疗前后及 30例健康者血浆中sICAM 1水平。 结果 :① 84例CHF患者血浆中sICAM 1为 ( 5 87.6± 15 2 .1) μg/L ,较健康者 ( 16 7.4± 34.6 ) μg/L显著增高 ( P<0 .0 0 1) ,且随着心功能损害程度加重而升高 ,各组间比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。②CHF培哚普利治疗组与常规治疗组治疗前后血浆中sICAM 1浓度〔分别为 ( 5 91.8± 15 5 .2 )、( 332 .1± 115 .8) μg/L ;( 5 80 .0± 134.4)、( 4 2 3.1± 118.1) μg/L〕水平差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ,且培哚普利治疗组较常规治疗组治疗后血浆中sICAM 1降低更为明显 (P <0 .0 1)。 结论 :培哚普利具有抑制CHF患者sICAM 1水平的作用 ,从而减缓心室重塑的进程 ,保护和改善心功能。     

老年人糖尿病肾病的临床分析

本文回顾分析了34例老年DN患者的临床特点,并与30例老年糖尿病无肾病患者相比较。结果提示,老年DN组与老年糖尿病无肾病组在患病年龄、体重、空腹血糖、餐后2小时血糖、血浆胰岛素水平、高密度脂蛋白、甘油三酯、肾脏体积等无显著差异,但与病程、收缩压、胆固醇相差显著,收缩压与尿蛋白呈正相关关系。并对老年DN的发病机理、尿蛋白与血压、病程、视网膜病变等并发症间的关系进行了讨论。     

川芎嗪对大鼠缺血再灌注性心律失常的预防作用

以SD大鼠制成心肌缺血再灌注模型．研究川芎嗪对心肌缺血再灌注性心律失常的防治作用，结果表明：与对照组相比．川芎嗪组再灌注心律失常发生率明显减少（分别为88．88％和11．11％，P＜0．01）．再灌注性心律失常持续时间明显缩短（分别为55．88±23．98s和2．55±0．45S．P＜0．01）。结果提示川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常具有良好的防治作用。     

心力衰竭患者血浆细胞间黏附分子-1的检测与培哚普利对其影响

本研究通过培哚普利及心力衰竭 (心衰 )常规治疗方法对心衰患者治疗前后可溶性细胞间黏附分子 1(ＩＣＡＭ 1)的变化 ,来探讨培哚普利对心衰治疗的可能作用。一、资料与方法1.对象 :84例心衰患者系 2 0 0 0年 12月～ 2 0 0 1年 3月在本院住院患者 (按ＮＹＨＡ心功能Ⅱ～Ⅳ级入选 )。 (1)培哚普利组 42例 ,其中心功能Ⅱ级者 7例 ,Ⅲ级者 2 2例 ,Ⅳ级者 13例 ;男 32例 ,女 10例 ;年龄 37～ 84(6 3 2± 6 2 )岁。 (2 )常规治疗组 42例 ,其中心功能Ⅱ级者 9例 ,Ⅲ级者 19例 ,Ⅳ级者14例 ;男 2 5例 ,女 17例 ;年龄 42～ 79(5 6 5± 7 6 )岁。 (…     

突发严重低氧血症和顽固性低血压猝死1例

猝死以心源性、肺源性、神经源性猝死为多见,肿瘤所致的猝死相对较少,常常被临床忽视。本文首次报道并讨论了1例胸壁转移性肝癌破裂出血导致猝死的老年病例。旨在提醒临床医师在合并肿瘤的患者突发病情变化时,要考虑到肿瘤及其转移瘤引起突发病情变化的可能性,及时正确做出有效处理。     

缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用

目的　研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法　采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短暂再灌停灌作缺血后处理 .以多导生理仪监测和记录血流动力学指标 ,TTC法确定心肌梗死范围 .结果　缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为 (14.7±6 .0 ) %和 (12 .5± 5 .4) % ,均低于对照组 (2 6 .7± 6 .7) % (P<0 .0 1) ,兔左室内压峰值 (L VSP)恢复率和 dp/dtmax恢复率均高于对照组 ,再灌注心律失常发生率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) .结论　缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围     

用低浓度过氧化氢建立心肌细胞氧化损伤模型

目的　观察低浓度 (10 0μm ol· L- 1 )过氧化氢对心肌细胞的时间损伤效应 ,探讨在细胞水平建立心肌氧化损伤模型 .方法　胰酶消化法分离培养心肌细胞 ,随机分为两组 :H2 O2 处理组和对照组 .在处理后不同的时间点 ,倒置显微镜下观察心肌细胞每分钟搏动频率 ;硫代巴比妥酸法检测心肌细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛 (MDA) ;生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶 (L DH) ;台盼蓝排斥试验检测细胞的存活率 .结果　 H2 O2 处理后细胞搏动频率先有一个增加过程 ,而后迅速下降直至停止搏动 ;细胞 MDA的含量随作用时间的延长逐渐升高 ,30 min开始与对照组均差异显著 (P<0 .0 1) ;L DH漏出量也逐渐增加 ,40 min后与对照组均差异显著 (P<0 .0 1) ;H2 O2 处理 30 min后细胞存活率就开始下降 ,与对照组相比组间差异显著 (P<0 .0 1) .结论　 10 0 μmol· L- 1的H2 O2 随着时间的延长表现出明显的细胞损伤效应 ,可以用它建立模型来研究心肌细胞氧化损伤