排序方式: 共有124条查询结果,搜索用时 18 毫秒
1.
目的:分析2型糖尿病患者非酶促糖化低密度脂蛋白形成与血糖和血脂的关系,以及对胆固醇代谢的影响。方法:随机选择52例2型糖尿病患者和17例非糖尿病患者对照,测定其空腹血中血糖、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、β脂蛋白浓度以及糖化低密度脂蛋白指数。结果:糖化低密度脂蛋白指数与血糖、血清甘油三酯、β脂蛋白、总胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇均呈线性正相关,其相关系数分别为r=0.870(P<0.05),r=0.938(P<0.05),r=0.92(P<0.01),r=0.993(P<0.05)和r=0.999(P<0.0005)。结论:高血糖和高甘油三酯血症可促使低密度脂蛋白高糖化形成,进而可干扰胆固醇代谢,导致低密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇浓度升高。 相似文献
2.
3.
Expression Profile of Metastasis-associated Genes in Esophageal Squamous Cell Carcinoma 总被引:2,自引:0,他引:2
Esophageal cancer (EC) is one of the mostcommon fatal cancers in the worldwide , and ischaracterized by its high metastasis ,local lymphnode and blood metastasis at early stage , whichmay be the key factors of its recurrence and poorprognosis[1]. Thus ,better elucidation of molecularmechanism during metastasis is expected to i m-prove prevention and treat ment of EC. Many stud-ies have contributed to advance inits molecular as-pects . This li mited information based on singlegene ,however ,i… 相似文献
4.
目的:测定胃癌组织中细胞黏附分子CD44V6的表达水平并探讨其临床生物学意义.方法:应用流式细胞分析技术定量分析了96例手术切除的新鲜胃癌组织、癌旁正常胃黏膜组织及20例胃溃疡组织、溃疡旁正常胃黏膜组织中CD44V6的表达水平.结果:4种组织中均有CD44V6的表达,但胃癌组织中CD44V6的阳性率(64.5%,62/96)明显高于癌旁正常胃黏膜组织(27.1%,26/96)、胃溃疡组织(25.0%,5/20)及溃疡旁正常胃黏膜组织(20.0%,4/20),P<0.05;CD44V6的表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05),且与肿瘤pTNM分期关系密切(P<0.001).结论:CD44V6高水平表达可能意味着胃癌恶性程度较高且病期较晚,测定胃癌组织中CD44V6的水平对判断胃癌浸润、转移及病期进展情况有一定的诊断价值. 相似文献
5.
目的:探讨在病理生理学实验教学中开展以问题为基础的学习教学方法(Problem-Based Learn-ing,PBL)的必要性。方法:以08级临床医学系七年制大三医学生作为研究对象,分为实验组和对照组,实验组实施PBL教学,对照组实施传统教学。实验课结束之后,学生独立书写实验报告,由教师进行评分,对比两者期末考试成绩,并对学生进行问卷调查。结果:PBL组实验报告成绩和期末考试成绩均高于传统教学组。调查结果实验班认可率高于对照班,P<0.05。结论:病理生理学实验中开展PBL教学,对提高学生学习兴趣,培养问题意识、提高分析问题、解决问题的能力,发挥其主观能动性,培养其临床思维具有重要的意义,是培养高素质优秀医学人才的重要途径之一。 相似文献
6.
心肌肥大和心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达 总被引:12,自引:1,他引:12
目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。 相似文献
7.
目的:观察PTEN基因表达水平的变化对食管癌EC9706细胞增殖、侵袭、凋亡能力的影响。方法:构建2个靶向PTEN的siRNA载体及1个PTEN表达载体,分别转染EC9706细胞。实验分沉默1组、沉默2组、siRNA载体对照组、PTEN表达组、表达载体对照组和未转染组。RT-PCR、Westernblot法检测转染后各组细胞PTEN基因mRNA和蛋白表达水平。采用CCK-8试验、软琼脂克隆形成实验、流式细胞术和Transwell试验分别检测各组细胞增殖、克隆形成能力、细胞凋亡率及侵袭能力。结果:与未转染组比较,沉默1组、沉默2组PTENmRNA和蛋白表达量均降低,PTEN表达组PTENmRNA相对表达量升高(F=25.762,P<0.001);与未转染组比较,PTEN表达组细胞软琼脂克隆形成数和穿透细胞数均降低,细胞凋亡率增加(F=50.752、29.981、32.193,P均<0.001)。结论:上调PTEN的表达水平可以有效抑制EC9706细胞的增殖、克隆形成和侵袭转移能力,同时促进细胞凋亡。 相似文献
8.
目的 研究去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)对食管癌细胞 EC9706细胞周期的作用及机制.方法 将浓度为0.5、1.0、1.5 μmol/L TSA作用EC9706细胞24 h,用MTT观察不同浓度 TSA 对 EC9706细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞生长及周期;Western Blot检测TSA对食管癌细胞周期相关基因的表达.结果 1.0 μmol/L 浓度的TSA 对EC9706 细胞有明显的生长抑制作用,并呈现一定的量效关系,在1.0 μmol/L浓度之上可明显诱导食管癌细胞EC9706细胞周期阻滞,明显增强p21、p27基因的表达,明显降低 CCND1、CDK4D基因的表达.结论 一定剂量的TSA可抑制食管癌EC9706细胞的生长,通过调控多个细胞周期相关基因诱导食管癌细胞细胞周期阻滞,细胞阻滞的发生与p21、p27基因表达的增加及CCND1、CDK4D基因表达的减少相关. 相似文献
9.
10.
目的:探讨细胞凋亡在心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩中的作用及氯沙坦对心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩的影响. 方法:雄性SD大鼠42只随机分成3组(n=14):Ⅰ组(对照组),Ⅱ组(心肌肥大组),Ⅲ组(心肌肥大氯沙坦治疗组). Ⅱ组和Ⅲ组分别一次性腹腔注射野百合碱(30 mg/kg)以诱导心肌肥大. 2 wk后,Ⅲ组大鼠用氯沙坦[10 mg/(kg·d)]灌胃. 再过2 wk后全部处死动物,以腓肠肌(GAS)的质量和体质量比作为骨骼肌萎缩的指标. TUNEL法检测GAS细胞凋亡. 免疫组化和Western Blot法检测GAS Bcl-2,Bax的表达,并把Bax/Bcl-2值作为凋亡的程度. 结果:与Ⅰ组比,Ⅱ组的GAS细胞凋亡率明显增加[(147.6±32.6)‰ vs (4.1±1.8)‰, P<0.05],并且GAS出现了萎缩. 与Ⅱ组比,Ⅲ组的GAS细胞凋亡率明显减少[(46.2±12.3)‰ vs (147.6±32.6)‰, P<0.05],GAS萎缩减轻. Bcl-2的表达Ⅱ组比Ⅰ组明显减少(P<0.05),Bax的表达明显升高(P<0.05). 而Ⅲ组与Ⅱ组相比Bcl-2的表达明显升高(P<0.05),Bax的表达明显减少(P<0.05). Ⅱ组GAS的Bax/Bcl-2值明显升高,而Ⅲ组Bax/Bcl-2值明显下降. 结论:细胞凋亡在心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩中发挥着重要的作用,可能是骨骼肌萎缩的原因之一,氯沙坦可能通过改变Bax/Bcl-2值减轻心肌肥大大鼠骨骼肌的凋亡和萎缩. 相似文献