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1.
2.
应用体外淋转分析法,以PHA诱发淋巴细胞增殖强度为指标,对52例慢阻肺患者的细胞免疫功能作了观察,并与71例正常人作对照,再从血浆、单核细胞和淋巴细胞三方面分析造成低反应的主要因素。结果发现慢阻肺患者体外淋转反应比正常老人明显降低(P<0.01),当以等量正常人混合血清取代患者血浆后,可便淋转反应值增高但仍未能达到健康老人水平(P<0.01),提示除了存在血浆抑制因子外,体外淋转低反应还另有原因。当去除粘附细胞(Ac)以后,其淋转值更低,回加Ac后,淋转值有较大幅度的回升(1.35倍),但仍低于正常老人(P<0.05),提示慢阻肺患者单核细胞(Mc)协助功能不良,而且其淋巴细胞(LC)功能也有改变。这样,慢阻肺患者细胞免疫功能减退的原因,就同时包括淋巴细胞、单核细胞和血浆因子三个方面。 相似文献
3.
急性心肌梗塞并发心律失常 总被引:2,自引:0,他引:2
急性心肌梗塞并发心律失常黄定九心律失常是心肌梗塞(心梗)急性期最常见的并发症,也是急性期死亡的主要原因之一。及时有效的治疗对病人的死亡率有重大影响。临床上,室颤发生率在心梗开始4个小时内要比以后48小时多得多,有的病人往往还没来得及就医就死亡,如果在... 相似文献
4.
5.
6.
目的评价平板运动试验(TET)在冠状动脉病变(CAD)诊断中的应用价值. 方法以冠状动脉造影术(CAG)检测结果作为金标准,统计分析TET对正常冠脉组及CAD患者共204例的临床检测价值.TET采用NCVC亚方案,评价指标包括最大运动负荷量(MET)、ST段改变、SBP变化. 结果TET中,ST段改变、运动后3min SBP比值(3′)和MET是CAD检测的有效指标,ST段改变与运动后3min SBP比值(3′)的综合评估可提高TET对CAD的临床检测价值,其诊断准确性、敏感性和特异性分别达78.4%、70.4%和91.1%. 结论TET是CAD比较有效的临床检测手段. 相似文献
7.
<正> 快速性心律失常的治疗已进入一个新纪元——介入性电生理消融治疗。消融疗法可采用多种能源,本文结合临床就其生物物理特性进行叙述。一、高能直流电能经电极导管将高能直流电能输送到与远端电极相接触的心肌组织,造成的病损可以很深。由于瞬间通过的电流强度和电压很高,可破坏导管的导电性能,故在导管使用前后需常规测量导管的电阻。放电能量为300~400J时,远端电极可产生1000~3000V电压,电极表面温度急剧上升可达5000℃,与电极接触的血浆迅速汽化,形成气泡、电弧和火球现象。气泡可在15ms内扩大爆裂并产生高达70磅/时~2的压力。气泡的体积与放电 相似文献
8.
血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白及基因调节的意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对人单核细胞株THP 1分泌单核细胞趋化因子 (MCP 1)蛋白及基因的影响。方法 利用ELISA法检测AⅡ作用后THP 1分泌MCP 1的表达 ,利用RT PCR检测其MCP 1的mRNA表达。结果 4种不同浓度的AⅡ (1× 10 -6、1× 10 -7、1× 10 -8、1× 10 -9mol/L)刺激THP 12 4h后 ,MCP 1蛋白及mRNA的表达明显增加 ,且呈浓度依赖性。结论 AⅡ可调节THP 1细胞MCP 1基因及蛋白的表达 ,AⅡ可通过致炎症作用参与动脉粥样硬化的发病过程 相似文献
9.
采用细胞内玻璃微电极术观察了槲寄生黄酮苷对犬浦氏细胞及豚鼠心室肌细胞快反应动作电位的影响,结果表明:0.1mg/ml的VCF加速FAP复极化,使动作电位时程缩短(P<0.01),家效不应期缩短(犬P<0.05)或不变(豚鼠P>0.05)或不变豚鼠P>0.05),但△ERP/△APD比值增加,提示该药抗快速型心律失常的细胞电生理机制主要与其相对延长不应期,有利于中止折返有关。 相似文献
10.
为探讨压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络的重构及其与左室功能的关系。采用腹主动脉结扎术致大鼠心肌肥厚;心脏离体灌注测定左室功能;VG染色和图像处理观察心肌胶原网络重构。结果显示手术组大鼠术后2周即出现明显左室肥厚;与假手术组比较,左室心肌总胶原容积百分比(CVF-T)于术后2周即呈增高趋势(P<0.05),术后4,8周CVF-T和无小血管视野CVF(CVF-NV)均显著高于假手术组;手术组大鼠术后4周左室功能出现明显减退,CVF-NV,CVF-T与左室功能指标,尤其舒张功能指标呈明显负相关。结论:压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构,心肌胶原网络重构与心功能障碍,尤其是舒张功能障碍有明显关系。 相似文献