大鼠脊髓损伤后坐骨神经电生理学以及损伤脊髓GAP-43蛋白表达的变化

目的：研究大鼠脊髓损伤后不同时间点坐骨神经兴奋阈值、动作电位（AP）幅度和传导速度,以及损伤脊髓GAP-43蛋白表达的改变。方法：采用改良的Allen′s重物坠落致大鼠脊髓损伤实验模型、电生理学和免疫组织化学染色。结果：大鼠SCI后1、3、7d时,坐骨神经兴奋阈值升高,AP幅度和传导速度降低,呈时间依赖性改变;SCI后14d,AP产生阈值、幅度和传导速度较SCI第7d有所恢复。正常大鼠脊髓灰质神经元的胞浆和轴突中有少量GAP-43蛋白表达;SCI后第1、3、5、7d时损伤脊髓周围区灰质GAP-43蛋白表达逐渐增强;在SCI后第14d其阳性表达开始减弱。结论：大鼠SCI后能够导致坐骨神经电生理学兴奋性和传导性的降低,以及神经结构重构蛋白GAP-43表达增加。     

空肠弯曲菌在小鼠体内的粘附和定居

空肠弯曲菌(Campylobactcr jcjuni)是引起人类,特别是婴幼儿腹泻的重要病原菌,其发病机制尚不明了。我们用体内菌落形成单位(体内CFU法)研究了空肠弯曲菌在小鼠体内的粘附和定居,并应用扫描电镜对空肠弯曲菌在小鼠体内的粘附和定居进行了深入的形态学研究。体内CFU法结果提示:空肠弯曲菌CJ-S131有粘附于小鼠肠粘膜上皮细胞并在肠道定居繁殖的能力。扫描电镜观察证实这一结果。哺乳组各肠段和断乳组有相似的粘附曲线和粘附梯度。粘附指数(AI)在感染后24小时最高,结肠AI>回肠AI>空肠AI。哺乳组AI高于断乳组AI,两组AI值的主要     

两个山丘型疫区牛血吸虫病疫情动态纵向观察

目的了解山丘型血吸虫病疫区牛血吸虫病流行动态,为正确评估防治效果、制订防控对策提供参考依据。方法选择两个有代表性的山丘型疫区仁美和大仓作为观察点,采用毛蚴孵化法检查牛血吸虫感染情况,比较不同年龄牛感染率;入户调查家畜放牧行为,每年4、9月调查野粪和钉螺分布及感染率。结果与1993年比较,2007年仁美和大仓观察点牛血吸虫感染率分别下降98.4%和93.8%;感染度亦呈下降态势,至2007年基本以低感染度为主。1995年以后仁美观察点野粪阳性率为0,大仓点至2007年处于较低徘徊状态;活螺密度和阳性螺密度呈下降趋势。结论山丘型血吸虫病流行区由于自然环境特殊,疫区往往呈点状或带状分布,加大查治病和扩大化疗力度可迅速降低血吸虫病疫情。要彻底阻断血吸虫病传播还必须加强钉螺孳生环境改造和家畜血吸虫病传染源管理。     

Gluean在Con A所致免疫性肝损伤中的作用

目的 观察Glucan对刀豆蛋白A（Con A）所致小鼠免疫性肝损伤的干预效果及其作用机制。方法 Con A尾静脉注射制备小鼠免疫性肝损伤模型，在Con A注射前1h腹腔注射Glucan，观察正常对照组、Con A损伤组、Glucan／Con A组肝损伤的情况，检测血清谷丙转氨酶（ALT）、α肿瘤坏死因子（TNF-α）及组织中一氧化氯（NO）含量的变化，并用DNA ladder检测肝细胞凋亡的变化。结果Con A尾静脉注射后，出现明显的肝损伤，血清ALT、TNF-α及组织中NO水平明显升高，DNA ladder检测可见明显的梯状条带；预先应用Glucan后，可减轻这些改变。结论Glucan对Con A所致小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

PPARγ激动剂吡格列酮减少大鼠创伤性脑损伤后的神经损伤和胶质增殖

目的:研究PPARγ激动剂吡格列酮(Pio)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)所致皮层损伤的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、TBI后溶剂处理组(vehicle+TBI组)、TBI后Pio治疗组(Pio+TBI组)、TBI后Pio治疗加PPARγ拮抗剂组(Pio+T0070907+TBI组)。采用CCI方法制备大鼠TBI损伤模型;neutralred染色测定脑皮层损伤体积;脑组织切片NeuN、OX-42、GFAP免疫组化染色分别显示Pio对皮层损伤周围区神经元形态和数量变化以及对小胶质细胞和星形胶质细胞活化程度的影响。结果:大鼠CCI损伤引起皮层损伤周围区神经元数量大量丢失和小胶质细胞、星形胶质细胞过度活化增殖以及胶质瘢痕形成;Pio治疗显著减小了皮层损伤体积和神经元数量的减少,同时降低了小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖活化;而T0070907逆转了Pio的上述作用。结论:Pio可能通过PPARγ抑制大鼠损伤皮层小胶质细胞和星形胶质细胞的过度增殖活化,降低炎性反应,从而减小了皮层损伤体积,增强了损伤神经元的存活和修复作用。     

复方阿嗪米特肠溶片治疗慢性胰腺炎化学性消化不良疗效观察

目的观察复方阿嗪米特肠溶片治疗慢性胰腺炎化学性消化不良的效果。方法76例慢性胰腺炎患者随机分为2组：复方阿嗪米特肠溶片组（治疗组）40例,复方消化酶胶囊组（对照组）36例。均连续用药4周,观察临床症状变化。结果治疗组2周有效率86％,4周总有效率90％,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论复方阿嗪米特肠溶片治疗慢性胰腺炎化学性消化不良疗效较好。     

淋巴细胞迁移

<正> 在本专题讨论会上,C.Ottaway及同事提供了淋巴细胞体内迁移的实况录象。用罗丹明标记的淋巴细胞,经静脉注入小鼠体内,几分钟内到达Peyer’s小结内,与特殊内皮细胞(淋巴细胞交通内皮细胞)相互作用,而和淋巴组织以外微循环血管内皮细胞无作用。尽管其它细胞随血液流速很快,标记淋巴细胞却牢牢地吸附于交通内皮细胞。因此,过     

吡格列酮对创伤性脑损伤大鼠海马神经元的保护作用及机制探讨

目的    研究吡格列酮对创伤性脑损伤（TBI）大鼠海马神经元和认知行为障碍的影响及其作用机制。方法    将SD大鼠24只制成大鼠左侧脑皮层顶叶损伤模型,并分为假手术组（Sham组）、脑损伤溶剂注射组（Vehicle组）、吡格列酮治疗组（Pio组）、吡格列酮+过氧化物酶增殖因子活化受体γ（PPARγ）阻断剂（T0070907）组（Pio+Ant组）。采用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆认知行为,对大鼠脑损伤第15天脑冠状切片进行小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元的OX 42、GFAP、NeuN免疫组化染色,计数海马CA1、CA2及CA3区的细胞数量。结果    Vehicle组与Sham组比较,大鼠的潜伏期和游泳轨迹延长,海马神经元数量减少(P均<0.01),NeuN免疫染色变浅,小胶质和星形胶质细胞活化且数量增多（P均<0.01）;Pio组与Vehicle组比较,大鼠潜伏期及游泳轨迹明显缩短（P均<0.05）,神经元存活数量增多（P<0.05）,NeuN蛋白表达增强, 小胶质和星形胶质细胞反应减轻、数量减少（P均<0.05）。结论    吡格列酮可以通过PPARγ通路减轻大鼠脑损伤导致的海马区炎性反应,保护神经元,提高TBI大鼠记忆认知功能。     

二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ1 42致胆碱能神经元凋亡的研究

目的研究ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪、环孢菌素A及两者协同对β 淀粉样蛋白（Aβ1 42）致原代培养基底前脑胆碱能神经元凋亡的影响。方法采用2?μmol/L的Aβ1 42对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预,建立阿尔茨海默病（AD）细胞凋亡模型;采用500?μmol/L二氮嗪(预处理1?h)、20?μmol/L环孢菌素A以及两者协同对其干预,作用不同时间（24、72?h）后置于倒置显微镜下观察细胞形态;采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率,Wes tern blot法检测细胞内凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果① Aβ1 42作用胆碱能神经元72?h后,Bcl 2表达量降低（P＜0.01）,细胞色素C、Caspase 3、Cleaved caspase 3的表达量增加（P＜0.01,P＜0.001,P＜0.01）,Bax未见明显变化,Bcl 2/Bax比值降低（P＜0.01）,细胞形态发生明显损伤性变化,细胞存活率明显降低（P＜0.001）;② 二氮嗪、环孢菌素A以及两者协同作用24?h后Bcl 2的表达增加（P＜0.05, P＜0.01,P＜0.01）,作用72h能明显增加Bcl 2的表达(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),并提升Bc 2/Bax比率而抑制细胞色素C、Caspase 3、Cleaved caspase 3表达量(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),细胞存活率均增高(P＜0.01,P＜0.001)。结论Aβ1 42作用胆碱能神经元72?h能促使细胞凋亡,二氮嗪与环孢菌素A及两者协同可以明显拮抗Aβ1 42致细胞凋亡作用。