特应性和非特应性哮喘患儿血清总IgE、FeNO和外周血EOS的相关性研究

目的 探讨特应性哮喘和非特应性哮喘患儿血清总免疫球蛋白E(IgE)水平、呼出气一氧化氮(FeNO)水平和外周血嗜酸性粒细胞(EOS)的相关性。方法 收集我院儿科特应性哮喘患儿105例、非特应性哮喘患儿84例以及对照患儿80例。通过采用化学发光法检测血清总IgE水平、使用NO分析仪检测FeNO水平及通过自动血细胞分析仪检测外周血EOS计数和比例。比较各组血清总IgE水平、FeNO水平及外周血EOS计数和比例的差异。Logistic回归分析特应性哮喘的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析3个指标对特应性哮喘的预测价值。结果 与对照组和非特应性哮喘组相比,特应性哮喘组血清总IgE水平、FeNO水平及外周血EOS计数和比例升高(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,外周血EOS比例(OR=1.259,95%CI:1.039～1.525)、血清总IgE水平(OR=1.003,95%CI:1.001～1.005)、FeNO水平(OR=1.087,95%CI:1.019～1.158)升高是特应性哮喘患儿发病的影响因素。ROC曲线结果显示,外周血EOS比例(AUC=0.789,...     

2型糖尿病患者外周血突触融合蛋白8表达与慢性炎症、糖脂代谢的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血突触融合蛋白8(STX8)表达与慢性炎症、糖脂代谢的相关性。 方法 选择144例初诊T2DM患者(病例组)与100例体检者(对照组)作为研究对象,比较两组一般资料、炎症指标、糖脂代谢指标的差异。分离两组患者外周血单核细胞(PBMCs),比较两组PBMCs细胞中STX8表达。分别用标准葡萄糖组(10 mmol/L)和高糖组(33.3 mmol/L)处理对照组PBMCs,检测不同处理组PBMCs细胞STX8表达和炎症因子水平。 结果 病例组体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FIN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFAs)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、STX8水平明显高于对照组,HDL-C明显低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。病例组PBMCs细胞STX8 mRNA和蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。病例组患者外周血STX8浓度与FBG、FIN、TC、TG、LDL-C、FFAs、HOMA-IR、TNF-α、IL-6呈正相关,与HDL-C呈负相关(P均<0.05)。高糖处理后,PBMCs细胞STX8蛋白表达和TNF-α、IL-6含量明显增加;高糖组各时间点(6、24、48、72 h)STX8蛋白表达和TNF-α、IL-6含量明显高于标准葡萄糖组,差异有统计学意义(P均<0.05)。 结论 T2DM患者外周血STX8表达与慢性炎症、糖脂代谢异常有关。     

冬凌草甲素对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的以糖尿病诱导大鼠心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤模型为研究对象,探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对心肌I/R模型大鼠心肌病理损伤、抗炎等方面的治疗作用及其可能机制。方法将大鼠随机分为Ctrl组、I/R组(模型组)、I/R+Ori(5 mg)组、I/R+Ori(10 mg)组和I/R+Ori (20 mg)组,前2组灌胃给予生理盐水,后3组灌胃给予冬凌草甲素溶液;检测大鼠平均动脉压(mean ventricular systolic pressure,MAP)、左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、心率(heart rate,HR);HE染色和TUNEL染色检测心肌损伤和细胞凋亡情况;ELISA检测大鼠血清中心损标记物肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌钙蛋白-Ⅰ(troponin-Ⅰ,cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)表达水平,氧化应激因子谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(MDA)的含量,以及心肌炎标记分子白介素-1β(inerleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的含量;免疫组织化学检测心肌组织中白介素-6(inerleukin-6,IL-6)的表达水平;蛋白印迹检测心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化核转录因子p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)蛋白表达情况。结果冬凌草甲素能上调模型大鼠MAP、HR和LVSP(P0.01);减少心肌组织病理损伤(P0.01);抑制CK-MB、cTnⅠ和Mb表达(P0.01);上调SOD、GSH活性,下调MDA含量(P0.01);减少IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平(P0.01);且抑制TGF-β1、P-NF-κB和TNF-α蛋白表达(P0.01)。结论冬凌草甲素能改善糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心脏功能、减少心肌损伤和细胞凋亡、降低氧化应激和炎症分子表达,其机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。     

2型糖尿病合并高血压病人血清维生素D与尿酸的关系

目的 观察2型糖尿病(T2DM)合并高血压病人血清中25羟维生素D[25(OH)D]、尿酸(UA)水平,并分析25(OH)D与UA的关系.方法 随机数字表法选取T2DM病人77例,按有无高血压分为正常血压组(DM组)38例(男19例,女19例)及高血压组(DH组)39例(男18例,女21例),另选同期体检中心健康体检者(NC组)32例(男17例,女15例).其中女性病人均未绝经,同时NC组中的女性均选择年龄及体质量指数(BMI)匹配的未绝经健康女性.三组病人年龄、性别构成比比较,均差异无统计学意义.检测血清25(OH)D和UA水平及各项临床生化指标.结果 DM组血清25(OH)D水平[(12.48±4.01)μg·L-1]低于NC组[(26.73±9.59)μg·L-1],而UA水平[(316.61±85.91)μmol·L-1]较NC组[(273.03±60.92)μmol·L-1]升高,均差异有统计学意义(P<0.05);DH组血清25(OH)D水平[(7.36±3.63)μg·L-1]明显低于NC组[(26.73±9.59)μg·L-1],而UA水平[(362.07±117.76)μmol·L-1]较NC组[(273.03±60.92)μmol·L-1]明显升高,均差异有统计学意义(P<0.05);DH组血清25(OH)D水平[(7.36±3.63)μg·L-1]低于DM组[(12.48±4.01)μg·L-1],而UA水平[(362.07±117.76)μmol·L-1]较DM组[(316.61±85.91)μmol·L-1]明显升高,均差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析显示25(OH)D与UA成负相关(r=-0.259,P=0.010).结论 血清25(OH)D水平减低及UA水平升高是T2 DM合并高血压的重要危险因素.     

Graves病患者血清25( OH) D水平变化及其临床意义

目的探讨血25羟维生素D[25(OH)D]水平与Graves病的关系。方法选取2014年9月至2016年3月遵义医学院附属医院门诊及住院的Graves病患者及健康体检者共367例,将Graves病患者分为初发组、未控制组、控制组,以健康体检者作为对照组。采用电化学发光法(罗氏~(TM),601型)测促甲状腺素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)及25(OH)D水平,采用化学发光法(西门子~(TM),Centuar XP型)检测游离甲腺原氨酸(free triiodothyronine,FT_3)、游离甲状腺素(free thyroxin,FT_4)、三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T_3)、甲状腺素(thyroxin,T_4)、促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)等相关指标,探讨血清25(OH)D水平变化及其临床意义。结果未控制组血清25(OH)D水平低于初发组(P0.01),初发组血清25(OH)D水平低于控制组组(P0.01)。血清25(OH)D水平与TSH、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)呈正相关,与FT_3、FT_4、T_3、T_4呈负相关。结论血清25(OH)D水平降低可能与Graves病的发生及严重程度相关。