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目的研究低密度脂蛋白受体敲除(LDLR~(-/-))对小鼠CD11b~+髓系免疫细胞增殖和分化的影响,探索异常免疫细胞反应在动脉粥样硬化发生中的炎症相关新机制。方法 6~8周龄的LDLR~(-/-)小鼠和对照野生型(WT)C57小鼠分别给予普通饮食和高脂饲养12周。采用流式细胞术分析外周血、脾脏和骨髓中免疫细胞亚群,尤其是CD11b~+Gr-1~+髓系免疫细胞、CD11b~+Ly6C+单核巨噬细胞和CD11b~+CD11c~+树突状细胞表达情况,同时检测Lin~-Sca-1~-CD34~+c Kit~+共同髓系祖细胞(CMP)在LDLR~(-/-)小鼠骨髓内表达情况。最后应用~(125)I标记anti-CD11b作为分子探针,在体无创监测LDLR~(-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块的炎症微环境。结果 (1)在普通饮食和高脂饲养状态下,LDLR缺失均可显著增加LDLR~(-/-)小鼠外周血和脾脏内CD11b~+和CD11b~+Gr-1~+髓系细胞的表达。(2)LDLR~(-/-)小鼠外周血和肝脏中CD11b~+Ly6C~+单核巨噬细胞的表达增加;CD11b~+CD11c~+树突状细胞在LDLR~(-/-)小鼠脾脏中的表达增加。(3)普通饮食状态下,CMP的百分比在LDLR~(-/-)小鼠骨髓中较WT小鼠增加,但在高脂饲养时减少。(4)以CD11b为炎症分子靶标,可用SPECT/CT实时监测LDLR~(-/-)小鼠动脉粥样斑块。结论 LDLR缺失显著增加CD11b~+Gr-1~+髓系免疫细胞的增殖和动员,促进LDLR~(-/-)小鼠单核巨噬细胞的分化和树突状细胞的成熟。以CD11b~+髓系细胞为靶标,可以在体监测动脉粥样斑块的炎症微环境。 相似文献
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