血塞通注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨血塞通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分为三组:心肌缺血再灌注组(MIR,n=8):术前给予生理盐水干预;血塞通治疗组(X,n=8):术前给予血塞通注射液600 mg/(kg·d)腹腔注射给药3天;假手术组(S,n=8):术前处理同MIR组.MIR和X组大鼠在结扎左前降支30分钟后行再灌注240分钟.S组所有操作同MIR组,大鼠仅穿线不结扎左前降支.分别于缺血再灌注240分钟采血,S组取相同时点采血.检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)含量变化.结果 与X组和S组比较,MIR组血清SOD活性显著降低(P＜0.001),MDA、cTnI含量显著升高(P＜0.001);与S组比较,X组血清SOD、MDA浓度差异无显著性(P＞0.05),而血清cTnI显著升高(P＜0.01).结论 血塞通可能通过减少MDA的产生,增加SOD活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

砷暴露致肺癌的Meta分析

目的探讨砷暴露与肺癌发生之间的关系。方法对以往中英文相关研究资料进行检索,使用提前确定好的筛选条件,对人选的5篇文献进行Meta分析,并进行异质性检验,使用同定效应或随机效应模型进行定量分析,计算OR值及95％CI,利用倒漏斗图分析发表偏倚。结果异质性检验结果显示,进入本次研究的文献存在较好的同质性（Х^2=7．27,P=0．12）,因此使用固定效应模型进行Meta分析,暴露组相对于非暴露组其发生肺癌的几率要高出约1．37倍（95％CI=1．22～1．54）。结论砷暴露可能会引起肺癌的高发,也可能是肺癌发生的高危因素。     

2010--2012年乌鲁木齐市疑似预防接种异常反应监测

目的通过分析2010--2012年乌鲁木齐市疑似预防接种异常反应（AEFI）监测数据和资料,为建立规范化疑似异常反应监测体系提供依据。方法收集乌鲁木齐市2010--2012年全国疑似AEFI网络报告系统的监测病例（1086例）,对疑似异常反应的分布情况及相关指标进行比较分析。结果2010--2012年乌鲁木齐市疑似AEFI报告率分别为42．71／10万、62．79／10万、59．84／10万。一类疫苗和二类疫苗的疑似AEFI报告发生率差异有统计学意义。疑似AEFI涉及18种疫苗,各类疫苗AEFI报告率在2．95／10万-425．79／10万。0岁～、1岁～组的报告率占50％以上。结论建立和完善规范化的疑似AEFI信息监测系统,提高疑似AEFI报告的敏感性和利用率,规范监测的流程,加强业务人员的规范化操作,对于降低疑似AEFI的发生至关重要。     

甲状腺癌颈淋巴结转移分子检测的研究进展

甲状腺癌发生颈淋巴结转移与疾病复发和患者预后密切相关。准确判断淋巴结转移对肿瘤分期及治疗至关重要, 可有效改善患者预后。然而, 术前发现颈淋巴结转移是甲状腺癌患者个体化诊治的重点和难点。目前, 临床上常使用细针穿刺洗脱液甲状腺球蛋白检测在术前评估分化型甲状腺癌颈淋巴结转移情况, 其诊断效能较高。对肿瘤标记物及新兴生物标记物的不断探索与应用, 为甲状腺癌术前淋巴结转移诊断研究提供了崭新的视角。液体活检作为一种新型无创的检测技术, 获取样本方便, 在早期诊断甲状腺癌颈淋巴结转移方面具有广阔的临床应用前景。此外, 液体活检生物标志物的分析与应用, 将有助于临床诊疗策略的制定, 为甲状腺癌患者的早期精准治疗提供可能。本文围绕甲状腺癌颈淋巴结转移相关分子标志物的研究进展进行综述。     

砷暴露的社会效应研究进展

目的总结砷暴露在人群产生的社会心理效应的研究进展。方法查阅国内外近年来与砷暴露社会效应相关的网站、书籍及学术研究,并对所获资料进行汇总、分析和综述。结果目前为止,已发现砷暴露引起的社会效应包括:个体的经济困难、个人及家庭的生活质量下降、个人精神卫生问题、社会不稳定因素增加、婚姻相关问题及迷信等一系列影响。结论目前,对于砷暴露所致的社会效用研究主要集中在描述性研究上,而大型的社会流行病学调查相对较少,今后应加强这方面的工作。     

梗塞前心绞痛对急性心肌梗塞预后的影响

目的:探讨初发急性心肌梗死(AMI)患者梗塞前72 h内心绞痛对AMI预后产生的影响。方法:选择166例初发AMI患者进行分析,根据AMI前72 h内有无典型心绞痛发作分为:梗塞前心绞痛组(76例):即AMI前72 h有典型心绞痛发作;对照组(90例):即AMI前72 h无心绞痛发作。结果:与对照组比较,梗塞前心绞痛组肌酸磷酸激酶(CPK)峰值更低,多部位梗塞明显减少,且心衰、心源性休克及近期死亡的发生率明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:AMI前72 h的心绞痛发作可减少梗塞范围、严重并发症及近期死亡率。     

蛋白酶体抑制剂MG132抑制体外培养心肌细胞肥大的实验研究

目的研究蛋白酶体抑制剂MG132对体外培养的大鼠心肌细胞肥大的影响。方法采用[3H]-亮氨酸参入率测定心肌细胞蛋白质合成代谢,采用IPP 6.0图像分析软件分析心肌细胞表面积,以及用RT-PCR检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达。结果 MG132预处理逆转了苯肾上腺素诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率增加(P<0.01)、表面积增大(P<0.01)和β-MHC mRNA表达上调(P<0.05)。结论 MG132能够抑制心肌细胞肥大,具有心肌保护作用。     

心肌缺血后处理对大鼠I/R心肌梗死范围及蛋白激酶Cα的影响

目的:探讨心肌缺血后处理(IPTC)对心肌缺血/再灌注(I/R)梗塞面积和PKCα表达的影响。方法:Evan’s蓝、TTC染色,观察心肌IPTC与缺血预处理(IPC)对大鼠I/R心肌梗死范围(IS)的影响,免疫组化技术观察心肌IPTC对心肌组织中PKCα的表达。结果:①IPTC组的梗死面积(IS)显著低于I/R组(P <0 . 0 1) ,心肌细胞膜PKCα表达明显多于I/R组(P <0 . 0 1) ;②IPTC组的IS、心肌细胞膜PKCα的表达与IPC组无显著差异(P >0 . 0 5 )。结论:心肌IPTC能减少大鼠心肌梗死范围,其机制可能与心肌细胞膜PKCα的表达有关。     

甲状腺乳头状癌中DPP4的表达及临床意义

目的 探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcino-ma,PTC)中DPP4的表达及临床意义.方法 检索GEPIA数据库中甲状腺癌数据集,分析DPP4在甲状腺癌中的表达及其与患者预后的关系.另选取2018年1～12月遵义医科大学附属医院存档的PTC及癌旁正常甲状腺石蜡组织标本进行验证,采用免疫...     

急慢性血糖比值与急性心肌梗死患者短期不良预后的关系研究

背景　急性心肌梗死（AMI）患者入院时常存在急性血糖升高,在临床实践中发现,有多种复杂的临床因素可能引起急性血糖升高。急慢性血糖比值可能成为评估患者短期不良预后的预测因子,但目前国内尚缺乏相关研究。目的　探讨急慢性血糖比值与AMI患者不良心血管事件及短期不良预后的关系。方法　纳入2017年1月-2018年1月在贵州省人民医院CCU住院的AMI患者,包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）患者共272例,进行30 d随访,终点事件是死亡。依据终点事件分为存活组和死亡组。患者住院即刻测量急性血糖（静脉血糖）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平,依据HbA1c计算慢性血糖,并计算急慢性血糖比值。分析AMI患者短期不良预后的影响因素。绘制急慢性血糖比值预测AMI患者短期不良预后的ROC曲线,计算急慢性血糖比值的最佳截断值;应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,比较不同急慢性血糖比值分组患者不良心血管事件的发生情况。结果　存活组256例、死亡组16例。多因素Logistic回归分析显示,Killips分级Ⅱ~Ⅲ级、冠状动脉三支病变及急慢性血糖比值为AMI患者短期不良预后的独立危险因素（OR=23.110、0.073、35.885,P<0.05）。依据最佳截断值将患者分为急慢性血糖比值≤1.01组（n=138）和急慢性血糖比值>1.01组（n=134）。生存分析显示,急慢性血糖比值>1.01组的短期累积生存率（90.3%）低于急慢性血糖比值≤1.01组短期累积生存率（97.8%）（χ2=6.932,P=0.008）。进一步行非糖尿病及合并糖尿病患者的亚组分析显示,非糖尿病患者中,急慢性血糖比值>1.01亚组患者短期累积生存率（92.3%）低于急慢性血糖比值≤1.01亚组（97.5%）（χ2=4.465,P=0.035）;合并糖尿病的患者中,急慢性血糖比值>1.01亚组累积生存率（86.0%）低于急慢性血糖比值≤1.01亚组（100.0%）（χ2=5.658,P=0.017）。急慢性血糖比值>1.01组急性肺水肿、心源性休克、房性心动过速、室性心动过速发生率较急慢性血糖比值≤1.01组增加（P<0.05）。结论　急慢性血糖比值是反映AMI患者短期不良预后的独立危险因素,其水平与患者不良心血管事件有关。不论患者是否合并糖尿病,急慢性血糖比值较高时,患者累积生存率低,短期预后差;急慢性血糖比值对合并糖尿病患者的短期不良预后有预测价值。可将急慢性血糖比值>1.01作为预测AMI患者短期不良预后的最佳截断值,高于此水平不良心血管事件明显增加,且患者短期预后不良。