排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的: 探讨附子多糖(FPS)预防高胆固醇血症的作用及其对肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7α-1)表达的影响。方法: SPF级雄性Wistar大鼠50只,体重100 g,随机分为正常组(control)、高胆固醇组(HC)和HC+附子多糖(HC+FPS)低、中、高3个剂量组,每组10只,分别给予正常、高胆固醇及高胆固醇加附子多糖(224、448和896mg·kg-1·d-1 )饮食,持续2周,检测各组的血脂水平;观察control组、HC组和HC+FPS(224 mg·kg-1·d-1)组大鼠的体重、进食量和粪便量的变化,实验结束后取3组大鼠的肝脏行HE染色;并检测3组大鼠肝脏羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶mRNA水平、CYP7α-1 mRNA和蛋白水平以及粪便总胆汁酸含量等方面的改变。结果: 附子多糖能显著抑制高胆固醇血症大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平(P<0.05);HC+FPS组大鼠肝细胞脂肪变性较HC组轻微;real-time PCR和Western blotting结果显示附子多糖能显著上调高胆固醇大鼠肝脏CYP7α-1 mRNA水平和蛋白表达并明显降低HMG-CoA还原酶的mRNA水平(P<0.01);HC组大鼠粪便中胆汁酸的含量增多而HC+FPS组进一步增加(P<0.05)。结论: 附子多糖具有明显的降血胆固醇作用,其机制与上调CYP7α-1 mRNA及蛋白水平和下调大鼠肝脏HMG-CoA还原酶mRNA水平有关。 相似文献
2.
家族性混合型高脂血症与脂蛋白脂酶基因的连锁分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨脂蛋白脂酶基因与家族性混合型高脂血症是否连锁,以期发现家族性混合型高脂血症遗传易感位点。方法 从北京地区搜集12个(81人)家族性混合型高脂血症家系选择脂蛋白脂酶基因及其附近的微卫星遗传标记(LPLGZ14/15与D8S282)进行连锁分析。结果 CENEHUNTER软件包多点连锁分析显示微卫星遗传标记最大LOD score(HLOD)值如下:HLODLPLGZ14/15=-8.9及HLODD8S282=-10.5。结论 中国北京地区家族性混合型高脂血症家系提示,脂蛋白脂酶基因不是影响家族性混合型高脂血症表型的遗传易感基因。 相似文献
3.
目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg/kg,1次/d,连续7d,最后一次灌胃1h后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型,正常对照组仅分离动脉,不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分(3~18分,评分越高越好)、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na -K ATPase的改变。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①神经功能评分:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(15.87±0.83,14.25±0.71,P<0.01)。②脑含水量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(79.56±1.14)%,(81.13±1.36)%,P<0.05]。③脑梗死体积:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(173.7±15.92),(239.94±22.01)mm3,P<0.01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na -K ATPase活性:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(P<0.05)。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组(P<0.01)。结论:辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应,减少自由基的生成,稳定线粒体功能,增加ATP的生成,从而对缺血脑组织产生保护作用。 相似文献
4.
骨形成蛋白Ⅱ型受体基因R491W突变导致家族性原发性肺动脉高压 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :验证骨形成蛋白Ⅱ型受体 (BMPR2 )基因突变是否能导致中国汉族人家族性原发性肺动脉高压 (PPH)。 方法 :对一个独立的家族性PPH家系和 1 0例散发患者及 1 0 0例正常人进行BMPR2基因突变扫描 ,外周血白细胞中提取基因组脱氧核糖核酸 (DNA) ,聚合酶链反应扩增BMPR2基因 1~ 1 3号外显子 ,自动测序仪检测突变。 结果 :此家系先证者BMPR2基因第 4 91密码子位置发生C→T转换 ,使精氨酸 (R)变为色氨酸 (W)。家系中另两例患者也携带此突变 ,而其他家系成员和散发病例以及正常人均未发现BMPR2基因 1~ 1 3号外显子的异常改变。 结论 :BMPR2基因R4 91W错义突变能导致家族性PPH ,这与国外研究结果一致。 相似文献
5.
建立亚急性和慢性心衰SD大鼠模型,用RNA-RNA原位杂交方法观察新基因FWA116在心脏组织的表达。以重组质粒FWA116/PGEM-T线性cDNA为模板,在T7或SP6RNA聚合酶作用下,体外合成地高辛(DIG)半抗原标记的FWA116cRNA探针。结果表明:与对照组相比,该基因在两种心衰大鼠心脏的中、小动脉内皮组织的mRNA表达均明显增高;与Northern blot及免疫组化的结果相一致,这提示DIG标记cRNA原位杂交方法的敏感和可靠。同时,FWA116基因在心衰缺血缺氧心脏动脉内皮中的转录和翻译水平的高表达,说明该基因可能在心衰的病理过程中起到重要的作用。 相似文献
6.
目的研究中国原发性高血压患者的血管紧张素转换酶2(ACE2)基因G/A多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效的相关性。方法用贝那普利10-20mg/日对211例高血压患者进行为期6周的降压治疗,用PCR产物测序方法检测患者的ACE2基因多态性,分析其与收缩压、舒张压、脉压及平均动脉压在治疗前后变化的相关性。结果在男性高血压患者中,该基因多态性与降压疗效相关,治疗前后G等位基因携带者与A等位基因携带者平均动脉压的降幅分别为11.84±7.20mmHg和8.92±7.64mmHg(p=0.033),G等位基因携带者的疗效优于A等位基因携带者;在女性患者中未发现这种相关性。结论在男性高血压患者中ACE2基因G/A多态性对ACEI的降压疗效有一定的影响。 相似文献
7.
血管钙化是多种疾病的并发症之一,并参与疾病的发生发展。而血管平滑肌细胞死亡是钙化过程中的必然伴随现象。已有研究证明血管平滑肌细胞的凋亡明确参加血管钙化的发生,而对于另一种程序性细胞死亡方式——自噬是否参与血管平滑肌细胞钙化研究近年来也有报道。本文就当今凋亡和自噬两种常见细胞程序性死亡参与血管平滑肌钙化的作用及可能机制以及影响因素的研究进展作一综述。 相似文献
8.
目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平。抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化。结论HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。 相似文献
9.
骨形态生成蛋白Ⅱ型受体基因与原发性肺动脉高压 总被引:1,自引:0,他引:1
陆立鹤 《中国分子心脏病学杂志》2001,1(1):37-40
原发性肺动脉高压的发病有遗传和环境多方面的原因,但遗传因素起主要作用。本文就遗传因素引起原发性肺动脉高压发病的机理方面作一简要综述。 相似文献
10.