2型糖尿病患者血内皮素和一氧化氮的改变

目的观察2型糖尿病(DM)患者血内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的改变.方法选择确诊的2型DM患者46例,正常健康自愿者22例,测定血ET和NO,并比较2组间水平的差异.结果DM组血ET[(122.34±36.75)ng/L]较正常对照组[(39.37±8.39)ng/L]明显升高(P＜0.01),而NO水平[(7.28±4.12)μmol/L]较正常对照组[(15.68±2.58)μmol/L)]显著下降(P＜0.01).结论DM患者血NO和ET平衡失调可能同DM广泛血管损伤有关,临床使用ET拮抗剂和NO生成剂有可能对血管病变有益.     

多巴酚丁胺负荷超声心动图中血流动力学变化对冠心病预后评价的意义

目的　探讨多巴酚丁胺负荷超声心动图 (DSE)中血流动力学变化对冠心病预后评价的意义。方法　用DSE方法观察 2 8例正常人 (A组 )和 80例冠心病 (CAD)病人 (B组 )血流动力学变化 ,通过长期随访 ,比较 2组的预后与血流动力学变化的关系。结果　随访 10 8例 ,B组共发生心脏事件 33例 ,其中硬性事件 14例 ,软性事件19例 ,而A组无心脏事件发生。A、B两组免于事件的累积生存率有显著性差异 (P <0 .0 1)。B组中发生心脏事件者 (BⅠ亚组 )与未发生心脏事件者 (BⅡ亚组 )血流动力学指标具有明显差异 (P <0 .0 1)。B组中最大负荷时收缩压 /收缩末期容积指数 (SBP/ESVI)正常者与低于正常值范围者累积生存率具有显著性差异 (P <0 0 1)。结论DSE期间诱发心肌缺血的因素如SBP/ESVI、室壁应力增加 ,外周血管阻力指数 (TVRI)轻度下降 ,HR、SBP、RPP增加等可以提供CAD病人发生心脏事件的预测信息 ,尤其是B组中最大负荷时SBP/ESVI低于正常值范围者 ,对于判断预后具有重要意义。     

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后，检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比，模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％、54．4％(P＜0．01)；NO、NOS分别降低53．4％、51．2％(P＜0．01)。(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后，LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降，但仍高于假手术组(P＜0．01)，NO、NOS改善不明显；(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为γ=0．7841，γ=0．8177，P＜0．01)，与NO显负相关(γ=-0．7730，P＜0．01)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

组织多普勒判别方程法定量检测冠心病人存活心肌

目的 探讨DTI(多普勒组织显像技术)结合DSE(超声多巴酚丁胺负荷试验)建立判别方程定量检测存活心肌的可能性.方法 37 例研究对象,均按常规行定量冠状动脉造影(QCA)检查,其中 25 例确诊为冠心痛(CAD),将25例 CAD 患者随机分为CAD1组15例和CAD2组10例,12例为QCA阴性的正常人作为对照组(CON组);三组间年龄、性别、体重指数等均无统计学差异(P＞0.05).其中CON组和CADl组采用标准的DSE方案(0～40μg/kg·min),CAD2组采用标准DSE方案与异舒吉合用;使用DTI技术,分别于静息状态、小剂量(10 μg/kg·min)及峰值剂量时观察左室16个节段心肌运动速度的变化,记录各室壁节段的收缩期(S)、舒张早期(E)及舒张晚期(A)的峰值速度V、加速时间AT、减速时间DT和时间速度积分VTI,以＆V≥35%为判定存活心肌的标准,建立判别方程.结果 所建立的判别方程CON组错判CAD1和CAD2组的比例是16.67%;CAD1组错判CON组的比例为12.50%;CAD2组错判CON组的比例为11.11%.结论 组织多普勒判别方程法可以精确定量地检测存活心肌,为DSE开辟了一条新途径.     

家兔慢性冬眠心肌血管紧张素和细胞外信号调节激酶的变化及药物干预的影响

目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的变化及药物对其的影响。方法64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和缬沙坦1、2组,每组8只。免疫印迹和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R、ERK1/2表达的变化;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;羟脯氨酸法测定间质胶原含量。结果CHM较正常心肌AT1R水平下降、AT2R水平上升,各药物组AT1R、AT2R较对照组下降(P<0.05);各组ERK1/2无明显变化(P>0.05);对照组双磷酸化细胞外信号调节激酶的含量较假手术组升高,各药物组较假手术组降低(P<0.05);3种药物均可抑制CHM间质纤维化、减少凋亡细胞。且药物大小剂量组间有显著性差异(P<0.05)。结论AT1R、AT2R、ERK1/2可能参与CHM的发生发展过程;卡托普利、缬沙坦和美托洛尔可能通过AngⅡ受体、ERK1/2途径发挥保护CHM的作用。     

体重及脂肪分布与高血压病关系的流行病学研究

目的:探讨体重及脂肪分布与高血压病的相关性。方法:采取整群随机抽样的方法选择徐州市大屯社区259位中年居民为调查对象,运用病例对照研究,测量体重指数(BM I)、腰臀比(WHR)、腰围(W C)、臀围(HC)等参数数值,并作统计学处理。结果:(1)高血压组中的体重、体重指数、腰围、臀围、腰臀比高于对照组(P<0.05);高血压合并冠心病组中的腰围、臀围高于对照组(P<0.05);(2)腰臀比与年龄、收缩压、舒张压、尿酸、血糖、甘油三酯、体重呈正相关(r=0.17~0.305,P<0.05);体重指数与收缩压、舒张压、尿酸、甘油三酯、腰围、臀围呈正相关(r=0.299~0.670,P<0.05);(3)腹部肥胖型在各病例组中所占的比例明显高于对照组(P<0.05)。结论:超重、肥胖尤其是腹部肥胖型是高血压病的危险因素。     

冠状动脉造影与99mTc-MIBI心肌灌注显像诊断冠心病的对比分析

在冠心病的无创性检查中,放射性核素心肌灌注显像是诊断冠心病较准确的方法。冠状动脉造影(CAG)被公认为诊断冠心病的“金标准”。本文对我院116例住院患者二种检查方法的结果进行对比分析,以探讨其临床意义。     

原发性高血压病人颈动脉内膜中层厚度及斑块检测的临床意义

目的探讨颈动脉超声检测对原发性高血压病人颈动脉粥样硬化的临床诊断价值。方法应用高分辨率超声心动图对38例原发性高血压组病人和18例对照组健康者行颈动脉超声检查。所有研究对象均行冠状动脉造影。结果高血压组颈动脉内膜中层厚度(IMT)明显增厚(高血压合并冠心病时尤其明显);斑块检出率显著高于对照组。结论IMT和斑块是动脉粥样硬化(AS)的可靠指标,颈动脉超声检测观察高血压病人AS病变情况有临床应用价值。     

胰岛素抵抗与高血压病关系流行病学研究

目的：探讨胰岛素抵抗与高血压病的相互关系。方法：采取整群随机抽样的方法抽取调查样本，选择徐州市大屯社区110位中年居民为调查对象，运用病例对照研究，测得血糖、胰岛素（INS）等浓度．求得胰岛素敏感指标（ISI）．并作统计学处理。结果：（1）高血压组（29例）中的空腹、负荷INS，高血压合并冠心病组（10例）中的空腹、负荷血糖，空腹、负荷INS明显高于对照组（71例），而空腹、负荷ISI低于对照组（P〈0．05）；（2）ISI与体重指数、收缩压、舒张压、血糖、甘油三酯、载脂蛋白B呈负相关（r=-0．603～-0．190，P〈0．05）；空腹、负荷ISI与高密度脂蛋呈正相关（r=0．391．0．193，P〈0．05）。结论：胰岛素抵抗是高血压病的重要危险因素。     

原发性高血压患者肱动脉内皮功能与致动脉粥样硬化危险因素的相关性

目的：观察原发性高血压患者血液内皮素、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇的水平，探讨这些危险因素之间相关性及相关程度，同时关注这些危险因素与超声心动图检测的反应性充血肱动脉内径变化率之间的关系。 方法：①选择2003-10／2004-04在徐州医学院附属医院心内科住院的患者56例，男40例，女16例。所有病例依据血压水平分为2组：高血压组38例，男28例，女10例；血压正常组18例，男12例，女6例。其中高血压组据冠状动脉造影结果分为2组：单纯高血压组20例和高血压合并冠心病组18例。纳入对象均了解实验目的，并愿意配合。②测定患者血压，超声心动图测量肱动脉内皮功能。计算反应性充血肱动脉内径变化率[(血流介导的肱动脉内径-安静时肱动脉内径)／安静时肱动脉内径×100％]，以反应性充血肱动脉内径变化率数值大小判断肱动脉内皮功能。采用免疫法测定患者血浆同型半胱氨酸水平，采用放射免疫学法测定患者血浆内皮素1水平，采用全自动生化仪测定患者血清低密度脂蛋白胆固醇水平。③计量资料差异比较采用t检验，数据间相关性分析采用直线相关分析，多因素相关分析采用Logistic回归分析。 结果：高血压患者38例，血压正常患者18例均进入结果分析。①高血压组、高血压合并冠心病组、单纯高血压组患者血浆内皮素和同型半胱氨酸水平及血清低密度脂蛋白胆固醇明显高于血压正常组(P<0．05～0．01)，而反应性充血肱动脉内径变化率明显低于血压正常组(P<0．05～0．01)。单纯高血压组患者血浆内皮素和同型半胱氨酸水平明显低于高血压合并冠心病组(P<0．01)，反应性充血肱动脉内径变化率明显高于高血压合并冠心病组(P<0．01)。②高血压组患者血浆内皮素与同型半胱氨酸呈正相关(r=0．676，P<0．01)；内皮素与反应性充血肱动脉内径变化率呈显著负相关(r=-0．636，P<0．01)；同型半胱氨酸与低密度脂蛋白胆固醇、反应性充血肱动脉内径变化率呈显著负相关(r=-0．378，-0．591，P<0．05，0．01)。内皮素与低密度脂蛋白胆固醇和反应性充血肱动脉内径变化率之间无相关性。③内皮素、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇是高血压致动脉粥样硬化的危险因素(OR=12．341，12．489，P=0．018，0．013)，高血压致动脉粥样硬化危险因素中以内皮素作用最强，其次是低密度脂蛋白胆固醇。 结论：①高血压患者血浆中内皮素和同型半胱氨酸水平及血清低密度脂蛋白胆固醇水平明显异常，内皮功能障碍，而高血压合并冠心病者上述损害更为明显。②内皮素与同型半胱氨酸最终通过共同途径损伤血管内皮细胞，内皮功能失调，反应性充血肱动脉内径变化率下降。内皮素与低密度脂蛋白胆固醇是动脉粥样硬化的两个独立的危险因素。