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目的探讨老年人群脂蛋白(a)[Lp(a)]水平升高与冠心病的相关性。方法连续入组2015年1月至2016年1月行冠状动脉造影老年患者(≥65岁),其中684例患者诊断为冠心病,158例患者冠状动脉正常。比较两组患者的血浆Lp(a)水平及临床特征,利用logistic回归模型分析血浆Lp(a)水平与冠心病风险的相关性。结果冠心病患者TC、LDL-C及Lp(a)水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。冠心病患者中Lp(a)水平≥300mg/L亚组冠状动脉三支病变发生率要高于Lp(a)水平<300mg/L亚组(P=0.048)。Logistic回归分析显示Lp(a)是老年冠心病的独立危险因素(OR=1.7,P=0.012)。结论血浆Lp(a)水平的升高是老年冠心病独立危险因素同时,并使冠状动脉病变严重程度增加。 相似文献
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目的 探讨损伤电流(COI)与主动固定导线稳定性关系,为临床判断主动固定导线植入室间隔的可靠性和安全性提供依据.方法 入选按常规方法将主动固定导线植入右心室间隔患者193例,在导线螺旋旋出即刻测试COI,同时进行起搏参数测试.结果 按测得COI值分别为<5 mV、5 ~10 mV、>10 mV 3组,COI<5 mV组平均(3.85±1.01) mV,COI 5~10 mV组平均(7.74±1.63) mV,COI>10 mV组平均(10.63±0.55)mV.COI<5 mV组阈值为(0.83±0.16)V,高于COI> 10 mV组阈值(0.69±0.15) V(P< 0.05),其余组间差异无统计学意义.COI<5 mV组发生心室导线脱位2例,COI表现为“顶天立地”的发生心室导线穿孔1例.并发症的发生率为1.55%.结论 在室间隔起搏主动固定导线植入术中应测试COI,测得COI应至少在5 mV以上,但COI过大将增加导线穿孔的风险. 相似文献
3.
人体细胞为细胞外基质所包绕,后者在维持细胞及器官结构中起重要作用。细胞外基质的某些特殊成分通过受体介导作用控制细胞特性、形态、生长及分化,影响细胞的发生并调节人体组织体内平衡。韧粘素-C为人体出生后心脏血管功能形成所必须,血浆韧粘素-C是主要不良心血管事件的独立预测因子。该文综述近年韧粘素-C在心血管疾病中的作用研究。 相似文献
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目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,分别降低为对照的 (90 .1± 0 .91) %、(6 5 .1± 5 .2 1) %、(39.5± 8.2 2 ) %、(35 .3± 8.2 7) %。去除内皮后 IFN- α的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 L- NAME(10 -4mol/ L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 -5mol/ L)和诱导型 NOS抑制剂 AMG(10 -4mol/ L)预处理后 ,10 0 U/ mlIFN- α引起的血管舒张作用被阻断 ,其血管舒张幅度分别为对照的 (97.2± 5 .34) %、(95 .1± 6 .2 5 ) %、(93.7±8.82 ) %。用 IFN- α10 0 0 0 U/ ml预处理 2 h对 Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响 ,用IFN- α10 0万 U/ d腹腔注射 5 d后的 SD大鼠的主动脉环对 Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低。结论 :IFN- α可能通过诱导 i NOS合成或增强 i NOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用 ,慢性 IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使 NO- s GC信号途径的效能降低。 相似文献
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杭白菊总黄酮对ECV304细胞内钙信号的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :杭白菊是我国传统的栽培药用植物。药物分析表明 ,杭白菊内含黄酮类、菊甙及多种维生素和微量元素。我们的前期研究表明 ,杭白菊总黄酮 (FDM)可以增加大鼠心脏的收缩力和冠脉流量 ,并且能对抗由缺血 /复灌引起的心脏收缩力下降和冠脉流量的下降。血管环实验证明FDM具有舒张大鼠胸主动脉环的作用 ,但是尚无直接证据表明FDM可直接影响细胞内钙水平。本实验观察了FDM对人脐静脉内皮细胞株ECV30 4细胞内钙的影响。方法 :将人脐静脉内皮细胞株ECV30 4细胞接种于含有 1mLDMEM培养基的培养板内的盖玻片上。用Fura - 2 /AM(1μmol/… 相似文献
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目的 :探讨败血症晚期 NO/ c GMP信号通路在血管平滑肌 (VSM)细胞钙稳态变化中的作用及其与血管低反应性的关系。方法 :采用盲肠结扎和穿孔法 (CL P)复制大鼠败血症模型 ,用离体血管灌流方法 ,测定内皮完整的主动脉环张力。结果 :CL P组动脉环对苯肾上腺素 (PE)和 KCl诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(SHAM) ;在无钙液中 ,CLP组动脉环由咖啡因诱导的收缩幅度与 SHAM组比无差别 (12 .3± 2 .0 vs 11.4± 2 .9,P>0 .0 5 ) ,而由 PE及随后加入的 Ca Cl2 所引起的收缩幅度则明显低于 SHAM组 (71.4± 9.1vs 2 8.6± 4 .9,2 70 .0±32 .3vs 15 7.2± 2 6 .4 ,P均 <0 .0 5 ) ;CLP组动脉环的钙浓度 -收缩曲线比 SHAM组明显右移 ,最大反应压低 ;经诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和一氧化氮敏感的鸟苷酸环化酶抑制剂 ODQ预处理后 ,CL P组动脉环的收缩能力均可恢复或超过 SHAM组的水平。结论 :败血症晚期 NO/ c GMP信号通路 ,可能通过抑制 VSM中由受体操纵性 Ca2 + 通道和电压调控的 Ca2 + 通道介导的胞外 Ca2 + 内流 ,抑制 VSM中 IP3敏感的内钙释放 ,以及降低 VSM的收缩蛋白对 Ca2 + 的敏感性 ,从而导致 VSM低反应性的形成。 相似文献
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目的 :研究微量元素铁对白细胞介素 - 2 (IL- 2 )舒血管效应的调制作用及其机理。方法 :采用离体主动脉环灌流模型 ,在苯肾上腺素 (1μmol/ L)预收缩基础上 ,测定经柠檬酸铁胺 (FAC)处理后 IL- 2对血管张力的变化 ;用分光光度法测定血管一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 :FAC(0 .1~ 10μmol/ L )孵育 30 min后对血管的张力无影响 ,却能浓度依赖性的抑制 IL - 2 (1~ 10 0 0 U/ ml)的舒血管效应 (P<0 .0 5~ 0 .0 1)。 IL - 2 (1、10、10 0、10 0 0 U/ ml)单独作用后的血管张力分别为加药前的 (78.4 7± 4 .31) %、(6 6 .86± 5 .5 5 ) %、(5 2 .6 2± 4 .5 1) %和 (4 2 .39± 4 .2 7) %。10 μmol/ L FAC预处理后再加 IL- 2 ,血管张力为 (89.81± 1.94 ) %、(86 .13± 3.11) %、(77.16± 5 .6 6 ) %和 (6 8.76± 5 .6 9) %。L-精氨酸 (1mmol/ L)孵育取消了 FAC对 IL- 2舒血管效应的抑制作用。IL- 2 (10 0 0 U/ ml)使 NOS的活性从 (9.86± 0 .5 4) U/ ml prot显著增高为 (2 2 .10± 1.87) U/ ml prot。FAC(10 μmol/ L)单独孵育 30 min NOS的活性为 (10 .5 9± 0 .5 9) U/ ml prot,但是 FAC预处理再加 IL - 2后 ,NOS活性显著降低为 (15 .71± 0 .89) U/ ml prot;高钙 (2 .5 mmol/ L )预处理 ,不改变 FAC对 相似文献
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目的通过成角角度法指导室间隔起搏导线的植入,以期进一步提高起搏导线植入到室间隔的成功率。方法选取病态窦房结综合征或II度、III度房室传导阻滞患者102例,按照笔者前期研究的成角角度法将起搏导线植入至右心室室间隔,术后行双源CT检查,验证起搏导线的精确位置并分析起搏后的心电图特征。结果102例患者植入起搏器后通过双源CT均清晰显示了心脏室间隔的解剖结构以及起搏导线位置。植入游离壁15例(14.7%),植入室间隔87例,成功率为85.3%,明显高于前期的研究74%(字2=2.85,P<0.05)。术后起搏心电图分析提示:游离壁起搏的QRS时间显著于高位间隔起搏的QRS时间(t=5.79,P<0.05),室间隔起搏心电图V4起始波均为向下的q波,游离壁起搏心电图V4的起始波向上。结论采用成角角度法来指导室间隔起搏导线植入的可靠性及实用性较强,可在常规植入技术上进一步提高起搏器导线植入到室间隔的比例,有临床推广价值。 相似文献
10.
尽管对于治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)已经取得了重大的进展,但是CHF的病死率仍然很高,轻度CHF每年有5%~15%的病死率,而重度CHF患者每年的病死率可高达20%~50%. 相似文献