国家临床3.0版ICD-9-CM-3乳突根治术及鼓室成形术编码分析

乳突根治术及鼓室成形术操作、解剖关系复杂,各类文献中乳突手术的名称不统一,使得乳突根治术和鼓室成型术编码的鉴别分型较难掌握。通过研读国内外相关文献,结合耳鼻喉头颈手术学、局部解剖学,分析手术记录,根据国家临床3.0版ICD-9-CM-3分析乳突根治术及鼓室成形术编码。广义的乳突根治术可以分为开放式乳突根治术、完壁式乳突改良根治术2大类。开放式乳突根治术又根据手术范围大小细分为根治性乳突切除术和开放式乳突改良根治术2种。在基础版ICD-9-CM-3中将根治性乳突切除术分类于20.42,将乳突改良根治术分类于20.49;由于基础版ICD-9-CM-3中未提及完壁式乳突改良根治术,国家临床版3.0版将乳突改良根治术20.49的细目扩展为20.4900×008和20.4900×009,分别对应开放式乳突改良根治术和完壁式乳突改良根治术。鼓室成形术可以分为5型19.4、19.52-19.55。     

25-OH-VitD3、BGP和Apelin-13与T2DM肥胖患者阿格列汀及利拉鲁肽疗效的关系

目的 观察2型糖尿病（T2DM）肥胖患者阿格列汀及利拉鲁肽治疗中血清25羟基维生素D3(25-OH-VitD3)、骨钙素（BGP）、爱帕琳肽-13(Apelin-13)水平,并探讨三种血清与疗效的关系。方法 选取2019年11月至2020年11月在保定市第一中心医院接受阿格列汀及利拉鲁肽治疗的116例T2DM肥胖患者,均治疗24周,并按疗效分成有效组和无效组。检测患者的血清25-OH-VitD3、BGP、Apelin-13水平,收集患者的临床资料,并单因素和多元Logistic回归分析25-OH-VitD3、BGP、Apelin-13水平与T2DM肥胖患者阿格列汀及利拉鲁肽疗效的关系。结果 116例T2DM肥胖患者中,84例（72.41%）治疗有效,32例（27.59%）治疗无效;经Logistic回归分析显示,血清25-OH-VitD3、BGP、Apelin-13水平是T2DM肥胖患者阿格列汀及利拉鲁肽治疗无效的影响因素（P<0.05）;受试者工作特征（ROC）曲线显示,三者联合检测的曲线下面积（AUC）的预测价值最佳。结论 血清25-OH-VitD3、BGP、Apelin-1...     

血清抑制性G蛋白α亚基-2在2型糖尿病合并不同分级高血压患者中的变化及意义

目的探讨血清抑制性G蛋白α亚基-2(Giα-2)水平在2型糖尿病合并不同分级高血压患者中的改变及临床意义。方法选取197例2型糖尿病患者作为研究对象,分为单纯2型糖尿病(DS)组45例,2型糖尿病合并高血压1级(DH1)组47例,2型糖尿病合并高血压2级(DH2)组51例,2型糖尿病合并高血压3级(DH3)组54例,另选取40例健康人作为健康对照(NS)组。应用酶联免疫吸附法测定血清Giα-2水平。多元线性回归法分析Giα-2水平与各影响因素的相关性。结果 DS组Giα-2水平较NS组降低,DH1、DH2、DH3组Giα-2水平均高于DS组,随着血压增加,Giα-2水平逐渐增加,其中DH3组最高(P0.05)。多元线性回归分析结果显示Giα-2水平与收缩压呈正相关(r=0.54,P0.05),进一步多元回归分析提示收缩压是Giα-2水平的独立影响因素。结论 Giα-2可能对2型糖尿病合并高血压的发生有一定的影响。     

老年2型糖尿病患者颅内动脉粥样硬化与亚临床甲状腺功能减退的关系

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者颅内动脉粥样硬化与亚临床甲状腺功能减退(SCH)的相关性。方法选择老年T2DM患者404例,其中甲状腺功能正常组(甲功正常组)291例,SCH组113例,比较2组一般情况及各生化指标的差异。分析促甲状腺激素(TSH)与各临床指标的相关性。结果 SCH组女性、颅内动脉粥样硬化、TC、TG、LDL-C、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、C反应蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸较甲功正常组明显升高,空腹血糖[(6.03±1.32)mmol/L vs(7.61±0.93)mmol/L]、HDL-C[(1.25±0.46)mmol/L vs(1.41±0.49)mmol/L]、D-二聚体[(0.23±0.11)mg/L vs(0.55±0.27)mg/L]显著降低(P<0.05)。TSH、年龄、收缩压、LDL-C、纤维蛋白原、血尿酸、同型半胱氨酸是颅内动脉粥样硬化独立的危险因素,且TSH与纤维蛋白原、TC、TG、LDL-C、脂蛋白(a)、C反应蛋白、血尿酸、同型半胱氨酸呈正相关,与空腹血糖、D-二聚体、HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论老年T2DM合并SCH发生颅内动脉粥样硬化风险增加,高TSH是T2DM患者颅内动脉粥样硬化的独立危险因素。     

老年亚临床甲状腺功能减退对代谢综合征及颅内动脉粥样硬化的影响

目的 探讨老年人亚临床甲状腺功能减退（SCH）对代谢综合征（MS）、颅内动脉粥样硬化的影响。方法 从2013年1月至2014年4月于我科住院的老年患者中随机选取416例,其中甲状腺功能正常者298例,亚临床甲状腺功能减退者118例,比较两组MS相关指标、尿酸、同型半胱氨酸（Hcy）水平的差异。以颅内动脉粥样硬化、MS分别为应变量做Logistic回归分析,并分析促甲状腺激素（TSH）与各观察指标的相关性。结果 与甲状腺功能正常组比较,亚临床甲状腺功能减退组颅内动脉粥样硬化的比例增多,MS患病比例增加,收缩压、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、尿酸、Hcy水平明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、空腹血糖（FBG）水平显著减少（P<0.05或P<0.01）。经多元逐步Logistic回归分析发现,高TSH、MS、年龄、收缩压、LDLC、Hcy是颅内大动脉粥样硬化独立的危险因素,TSH、尿酸是MS独立的危险因素,且TSH与TG、尿酸、Hcy呈正相关,与HDLC呈负相关（P均<0.05）。结论 高TSH与MS及颅内动脉粥样硬化的发生发展明显相关,亚临床甲状腺功能减退可能通过改变血脂谱,使血尿酸、血Hcy升高等途径参与MS的发生发展,并进一步增加颅内动脉粥样硬化发生的危险。     

细胞凋亡相关因子与耐药性的关系研究进展

细胞凋亡和肿瘤多药耐药是目前制约肿瘤临床疗效的两个重要因素,多数抗肿瘤药物通过诱导细胞凋亡而发挥作用,如果发生凋亡逃逸即细胞抗凋亡能力提高如抗凋亡基因过表达或促凋亡基因丢失等,可能导致肿瘤细胞产生耐药性。细胞凋亡功能的异常不仅在肿瘤的发生与发展过程中发挥重要作用,还参与介导肿瘤细胞的MDR,使肿瘤细胞对多种化疗药物诱导的凋亡耐受而产生耐药性。许多调节细胞凋亡的因子如SIRTl、Survivin、PUMA等可参与耐药的发生。     

利拉鲁肽对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响

[目的]观察新型降糖药物利拉鲁肽对缺氧/复氧(H/R)诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响.[方法]将体外培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞进行分组:单纯H/R组(A组)、利拉鲁肽组+H/R组(B组)、正常对照组(C组),将A,B两组细胞同时进行H/R损伤,复氧后分别检测3组的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛含量(MDA)、超氧化酶歧化酶(SOD)活性及各组心肌细胞凋亡率.[结果]A组与C组比较,其细胞培养液中LDH、MDA含量、细胞凋亡率均增加,SOD活性降低,且差异有显著性(P＜0.01).与A组相比,B组LDH、MDA含量、细胞凋亡率则明显降低(P＜0.01),但仍高于C组,且差异有显著性(P＜0.01);SOD活性较A组增高,差异亦有显著性(P＜0.01).[结论]H/R可以造成心肌细胞的损伤,增加细胞的凋亡;利拉鲁肽作为胰高血糖素样肽-1类似物,其直接作用于心肌细胞,可减轻H/R造成的心肌细胞损伤,抑制心肌细胞的凋亡,具有潜在的心脏保护作用.     

脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用

目的 探讨脊髓水平N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR）-细胞外信号调节蛋白激酶5（extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5）信号通路在吗啡依赖大鼠戒断行为中的作用.方法 成年雄性SD大鼠96只,体质量200～ 250 g,采用随机数字法,将实验动物随机分为四组（n=24）：对照组（A组）、戒断组（B组）、二甲基亚砜（DMSO）组（C组）、MK801组（D组）.采用剂量递增法皮下注射吗啡以建立大鼠吗啡依赖模型,第6天上午经腹腔注射纳洛酮,催促戒断症状出现,即建立吗啡戒断模型.采用行为药理学方法结合western blot技术,鞘内注射NMDAR抑制剂MK801,观察其对吗啡依赖大鼠戒断行为、戒断所致痛觉过敏及脊髓p-ERK5表达的影响.结果 A组大鼠腹腔注射纳洛酮后并未出现戒断症状及痛觉过敏.与A组相比,B组大鼠戒断症状评分[（45.2±7.3）分]、痛觉过敏评分[（14.4±3.7）分],C组大鼠戒断症状评分[（44.7±6.2）分]、痛觉过敏评分[（13.2±2.7）分],D组大鼠戒断症状评分[（28.3±1.6）分]、痛觉过敏评分[（5.9±11）分]明显增加（P＜0.05）;与C组相比,D组大鼠鞘内注射MK801后戒断症状评分[（28.3±1.6）分]、痛觉过敏评分[（5.9±1.1）分]明显降低（P＜0.05）.与A组相比,B组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 848±621）、C组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 579±396）表达显著上调（P＜0.05）;与C组大鼠脊髓水平p-ERK5（12 579±396）相比,D组大鼠鞘内注射MK801后脊髓水平p-ERK5（5123±546）表达显著下调（P＜0.05）.结论 脊髓水平NMDAR-ERK5信号通路参与吗啡依赖大鼠戒断症状的表达.     

肠伤寒穿孔术后护理

我科自1982年～1991年共收治肠伤寒合并穿孔患者3例。现将护理体会介绍如下: 1、术前、术后可疑为肠伤寒肠穿孔的患者应采取床边隔离、血压计、听诊器、体温计、便盆等用后要消毒。排泄物要按传染病人的污物方法处现。确诊为肠伤寒后立即将病人移到单人房间。室内用紫外线消毒。病人的原病室的一切物品进行终末消毒。隔离病房的门上加一隔离标志。病人所使用的医疗护理器械要专用,用后消毒。病房门的内外把手用2％来苏液浸泡的湿毛巾包裹,每日更换一次。在严格执行隔离的同时要对病人热情、关心,个使病人在     

SIRT1在合并2型糖尿病乳腺癌中的表达及意义

目的 研究沉默信息调节因子1( SIRT1)在合并2型糖尿病乳腺癌中的表达,探讨SIRT1与p53之间的相关性,分析在乳腺癌合并糖尿病组织与乳腺癌非糖尿病组织血脂之间的差异,并对其与2型糖尿病的关系及临床价值做出评价.方法 应用免疫组化染色法对30例合并2型糖尿病的乳腺癌组织与30例乳腺癌非糖尿病组织中SIRT1和p5...