微量白蛋白尿与急性缺血性卒中的严重程度和转归的关系

目的 探讨微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)与急性缺血性卒中的危险因素、病情严重程度及转归的关系.方法 前瞻性纳入连续的急性缺血性卒中患者,根据尿白蛋白/肌酐比率(urine albumin/creatinine ratio,UACR)分为MAU阳性组(≥30 mg/g)和MAU阴性组(＜30 mg/g),根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分分为转归良好组(0～2分)和转归不良组(＞2分),对各项人口统计学和临床资料进行比较,并分析急性缺血性卒中转归不良和MAU阳性的独立因素.结果 共纳入156例急性缺血性卒中患者,其中男性84例,女性72例;年龄53～ 78岁,平均(65.4±6.2)岁;发病至入院时间为1.5～28 h;94例转归良好,62例转归不良,无死亡病例;76例MAU阳性,80例MAU阴性.多变量logistic回归分析显示,高龄[优势比(odds ratio,OR)1.992,95％可信区间(c onfidence interval,CI)1.108～2.374;P=0.015]、合并糖尿病(OR 2.497,95％ CI1.177～5.298;P =0.017)和心房颤动(OR 2.338,95％ CI1.062 ～5.148;P=0.035)、高血清高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平(OR 2.541,95％ CI 1.073～6.02;P=0.047)和UACR(OR 2.130,95％ CI1.396 ～3.017;P =0.001)、MAU阳性(OR 3.291,95％ CI1.681 ～6.444;P=0.001)、高基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分(OR9.196,95％ CI2.828～19.815;P ＜0.001)是急性缺血性卒中患者转归不良的独立危险因素.MAU阳性组合并糖尿病的患者比例(P=0.038)以及空腹血糖水平(P=0.025)、血清Hcy水平(P=0.022)和颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)(P=0.019)与MAU阴性组存在显著性差异.MAU阳性组前循环梗死比例较低(P=0.033),基线NIHSS评分(P=0.003)和转归不良率较高(P＜0.001).多变量logistic回归分析显示,合并糖尿病(OR 2.237,95％ CI1.036 ～4.829;P =0.040)以及空腹血糖(OR 1.223,95％ CI1.145 ～1.673;P=0.027)和Hcy水平(OR 2.542,95％ CI 1.047～6.612;P=0.025)、颈动脉IMT(OR1.295,95％ CI1.106 ～1.362;P=0.023)和基线NIHSS评分(OR1.206,95％ CI1.044 ～1.219;P =0.023)增高与急性缺血性卒中患者MAU阳性独立相关.结论 MAU阳性是急性缺血性卒中转归不良的独立危险因素之一,且与急性缺血性卒中的部分危险因素密切相关,并对急性缺血性卒中病情严重程度和转归有着显著的影响.     

脑缺血再灌注模型大鼠接受跑台运动锻炼海马反义导向分子A的表达

背景：脑卒中后,运动锻炼对其神经功能的康复具有极其重要的作用,但关于卒中后大鼠运动量的研究鲜有报道。而海马与认知功能密切相关,但大鼠缺血再灌注后海马内反义导向分子A的表达的研究,国内外未见报道。 目的：探索运动锻炼对脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马内反义导向分子A表达的影响。 方法：将120只SD大鼠随机等分为正常组、假手术组、模型7,14,28 d组,模型7,14,28 d组大鼠采用线栓法制作大鼠右侧脑缺血再灌注模型。各组大鼠各等分为`4个亚组：非运动亚组、低、中、高运动量亚组。低运动量组进行5 m/min,5 min;7 m/min,5 min;9 m/min,20 min跑台训练;中运动量组进行8 m/min,5 min;10 m/min,5 min;13 m/min,20 min跑台训练;高运动量组进行8 m/min,5 min;11 m/min,5 min;20 m/min,20 min跑台训练。 结果与结论：非运动时,模型7 d组大鼠缺血侧海马反义导向分子A mRNA和蛋白表达水平最高,且反义导向分子A相对表达水平随时间延长而逐渐降低。与非运动相比,模型14,28 d组大鼠中运动量时缺血侧海马反义导向分子A mRNA和蛋白表达水平明显下降(P < 0.05),而高运动量海马反义导向分子A mRNA和蛋白表达水平表达增加。提示中运动量锻炼可以降低脑缺血再灌注大鼠患侧海马反义导向分子A的表达。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

电刺激嗅球对脑缺血再灌注大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移及分化的影响

目的：探讨嗅球电刺激对脑缺血再灌注大鼠脑内神经发生的影响。方法将健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、电刺激组、假刺激组,其中脑缺血再灌注组、电刺激组,以线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion ,MCAO）/再灌注模型,假手术组仅分离出颈内动脉;电刺激组在右侧嗅球内埋置双极电极,于MCAO再灌注后对嗅球进行电刺激,假刺激组只埋置电极,不进行电刺激;以5－溴脱氧尿嘧啶（Brdu）标记内源性神经干细胞（NSC ）。假手术组于术后48 h、1周,脑缺血再灌注组于缺血再灌注后48 h、1周,电刺激组及假刺激组于刺激后48 h、1周分别行Brdu免疫组化染色,观察各组脑室下区（SVZ）区NSC增殖情况;假手术组、缺血再灌注组、电刺激组、假刺激组4组大鼠在电刺激组行电刺激后腹腔注射Brdu 50 mg/kg ,2次/d ,连续2 d ,4周后处死,分别取脑切片,进行免疫组化和免疫荧光双标染色,观察各组NSC迁移和分化情况。结果缺血再灌注组（37.67±1.97）、假刺激组（36.5±2.35）和电刺激组（43.67±1.63）大鼠48 h后SVZ区Brdu阳性NSC细胞数较假手术组（15.5±1.52）明显增多（F＝57.21,P＜0.05）,缺血再灌注组（41.17±2.94）、假刺激组（41.83±2.14）和电刺激组（47.67±2.34）1周后Brdu阳性细胞数较假手术组（15.5±1.52）增多（F＝73.62,P＜0.01）,电刺激组在各时间点均较其他组Brdu阳性 NSC细胞数增多（P＜0.01）。缺血并注射Brdu 4周后缺血侧皮质区电刺激组Brdu阳性NSC细胞数（57.17±2.4）较缺血再灌注组（46.83±2.48）和假刺激组（45.83±2.14）增多（F＝161.50,P＜0.01）;免疫荧光双标染色示电刺激组Brdu阳性NSC细胞中Brdu/神经元核抗原（Neun ）双阳性细胞比例约为（74.67±3.61）％,Brdu/胶质纤维酸性蛋白（GFAP）双阳性细胞比例约为（38.83±3.36）％,与缺血再灌注组和假刺激组比较差异均无统计学意义（均 P＞0.05）。结论电刺激嗅球可能促进脑缺血大鼠SVZ区NSC增殖,并可能促进新生NSC向缺血皮质区迁移,增加缺血皮质新生神经元数量,但SVZ区新生NSC的分化不受影响。     

不同缺血后处理对大脑中动脉闭塞/再灌注大鼠排斥导向分子a表达的影响

目的 观察几种不同的缺血后处理(IPC)方式对大鼠缺血再灌注(I/R)后神经损伤影响,为缺血性脑损伤的保护策略提供依据.方法 SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、大脑中动脉I/R模型组I/R、IPC(颈总动脉10 s×6次循环)(IPC-S组)、IPC(颈总动脉5 min×3次循环)(IPC-M组)、远隔IPC(股动脉5min ×3次循环)(RIPC组)、延迟后处理(缺血24 h后颈总动脉5 min×3次循环)(DIPC组).L/R48h用TTC染色测量脑梗死体积,RT-PCR检测缺血侧皮质及海马排斥导向分子a(RGMa)mRNA表达,免疫组织化学法检测缺血皮质及海马RGMa蛋白表达.结果 IPC-S、IPC-M、RIPC组相比I/R组脑梗死体积、RGMa mRNA和蛋白表达均有不同程度下降(P＜0.05).但DIPC组较模型组各相应指标变化不明显(P＞0.05).结论 使用早期、近端、短暂的缺血后处理能减少大鼠脑缺血性损伤后梗死体积,缺血后处理的脑保护机制可能与降低RGMa这一轴突生长负性分子的表达有关.     

嗅球损伤对脑室下区神经干细胞增殖、迁移和分化的影响

目的 探讨损伤嗅球对脑室下区(subventricular zone,SVZ)神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖、迁移及其在嗅球内分化的影响.方法 健康雌性SD大鼠42只,采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组、嗅球损伤3d、1周、2周、3周、4周组,每组6只,嗅球内局部注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)制作嗅球损伤模型,以5-溴脱氧尿嘧啶(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)标记NSC,免疫组化法观察嗅球损伤对SVZ区NSC增殖的影响.另取大鼠18只,采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组和嗅球损伤组,每组6只,于嗅球损伤后7d腹腔注射BrdU,4周后分别以免疫组化和荧光双标法观察SVZ区NSC迁移及其在嗅球内的分化情况.结果 嗅球损伤后3d,SVZ区BrdU阳性细胞开始增高(26.33±2.58,P＜0.01),7d达高峰(35.33±3.01,P＜0.01),以后有所下降,但第4周仍有较高水平表达(19.50±2.26,P＞0.05).嗅球损伤后5周,损伤组喙侧迁移流(rostral migratorystream,RMS)及嗅球内的BrdU阳性细胞数(86.50±5.09,52.83±3.87)较正常对照组和等渗盐水组明显增多(P＜0.01),荧光双标示大部分BrdU阳性细胞同时表达神经元标志物神经元核抗体(neuronal nuclei antigen,Neun),少部分细胞表达星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP).结论 损伤嗅球可促进SVZ区NSC增殖及其向嗅球迁移,新生细胞不但可以分化为神经元,也可分化为胶质细胞,并可能参与损伤后的修复作用.     

运动锻炼对局灶性脑缺血大鼠脑皮质RGMa表达的影响

目的:探讨运动锻炼对卒中后大鼠缺血侧脑皮质排斥性导向分子A(Repulsive guidance molecule A,RGMa)表达的影响.方法:选用SD大鼠120只,随机分为5组,正常组,假手术组,MCAo模型7、14、28 d组,以上各组再分为:非运动、低运动量、中动量、高动量锻炼组,每组6只.应用线栓法制备局灶...     

轻度认知功能障碍患者海马区磁共振波谱研究

目的 分析轻度认知功能障碍（MCI）患者海马结构容积、生化改变与认知功能改变的关系,论证MRS在MCI诊断及病情监测中的价值.方法 性别、年龄、文化程度匹配的MCI组和正常对照组各40例,MRI测定左侧海马结构容积前先对每例行MMSE、MoCA、ADL、CDR、WMS等量表评定,同时测定海马结构N-乙酰天门冬氨酸/肌酸（NAA/Cr）、胆碱/肌酸（Cho/Cr）和肌醇/肌酸（mI/Cr）值,并对MCI组NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr、HPF容积与认知功能评分行进行统计分析.结果 MCI组NAA/Cr值降低,与NC组相比差异有统计学意义（P＜ 0.01）;mI/Cr值增高,与NC组相比差异有统计学意义（P＜0.01）;2组Cho/Cr值相比无显著差异（P＞0.05）.MCI组与NC组相比左侧HPF容积显著减小（P＜0.05）.NAA/Cr值与MoCA、MQ值及左侧HPF容积有显著相关性（P＜0.01）;Cho/Cr值与MQ值有显著相关性（P＜0.05）; mI/Cr值与MoCA值及左侧HPF容积呈显著负相关（P＜0.01）,mI/Cr值与MQ值呈显著正相关（P＜0.01）,左侧HPF容积与MoCA、MQ值亦呈显著相关性（P＜0.01）.结论 MCI患者存在海马容积减小、NAA/Cr比值的降低与mI/Cr比值的升高,NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr、HPF容积与MoCA、MQ间存在显著相关性.MRS是MCI诊断和病情监测的有用工具.     

缺血后处理对全脑缺血损伤后神经元结构可塑性及记忆的影响

目的 观察缺血后处理(Ischemic postconditioning)对全脑缺血损伤后神经元结构可塑性及记忆的影响,从形态学的角度对缺血后处理的保护作用机制进行探讨.方法 SD成年雄性大鼠36只,随机数字表法分为为假手术组、全脑缺血15 min组、全脑缺血+后处理组,每组12只,处理方式为缺血/再灌注各15 s,循环3次.每组6只以Morris水迷宫观察学习记忆,重复性方差分析处理数据,另外6只以高尔基(golgi)银染观察神经元形态与树突棘密度变化,使用方差分析进行统计分析.结果 缺血后处理组逃避潜伏期较全脑缺血组明显缩短(第3天P=0.014,第4天P=0.040第5天P=0.001),缺血后处理组树突棘密度较全脑缺血组明显增多(F=562.820,P＜0.01) 结论缺血后处理对脑缺血所致的记忆损伤有明显的保护作用,其机制可能与减少树突棘的损伤有关.     

TRPC1沉默对脑缺血大鼠神经干细胞迁移的影响

目的探讨瞬时受体电位通道1(TRPC1)沉默对脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移和分化的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、脑缺血组、TRPC1沉默组(脑缺血+TRPC1沉默)和阴性对照组,以脑室内注射siRNA沉默TRPC1,以线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型,脑缺血模型制作成功后,腹腔内注射Brdu标记内源性神经干细胞,分别于48 h、4 w后处死大鼠,行Brdu免疫组化染色、免疫荧光双标染色(Brdu/GFAP、Brdu/Neun)观察NSC的增殖、迁移和分化情况。结果脑缺血后48 h,脑缺血组和TRPC1沉默组SVZ区Brdu阳性表达均较假手术组明显增多(P0.01),但TRPC1沉默组Brdu阳性细胞数较缺血组低(P0.01)。脑缺血4 w后,缺血组与假手术组相比,皮质区具有更多的Brdu阳性细胞(P0.01),同样TRPC1沉默组Brdu阳性细胞数多于假手术组,但明显低于脑缺血组(P0.01);免疫荧光双标染色发现,脑缺血各组Brdu/GFAP、Brdu/Neun双阳性细胞的数量均比假手术组明显增高,但TRPC沉默组双阳性细胞显著少于脑缺血组和阴性对照组(P0.01)。结论 TRPC1沉默显著影响脑缺血大鼠SVZ区NSC的增殖、向脑缺血区迁移及向成熟细胞的分化。     

免疫球蛋白治疗格林巴利综合征的临床疗效分析

目的探讨分析免疫球蛋白治疗格林巴利综合征的临床疗效。方法选取我院2012年1月至2014年1月收治的60例格林巴利综合征患者,随机分为观察组与对照组,各30例。对照组患者给予综合治疗,观察组患者在综合治疗的基础上,给予免疫球蛋白静脉滴注治疗。观察对比两组患者的临床疗效、起效时间以及治疗前后的生活活动能力。结果观察组患者的治疗总有效率为96.7%,明显高于对照组的76.7%,组间对比差异明显(P<0.05),具有统计学意义;观察组患者的起效时间及治疗后的生活活动能力评分均要优于对照组,组间对比差异明显(P<0.05),具有统计学意义。结论免疫球蛋白治疗格林巴利综合征的效果更好,可以更快显效,提高了患者的生活活动能力,值得在临床治疗中推广应用。