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1.
2.
目的探讨骨肉瘤组织中胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)和DNA拓朴酶Ⅱ(Topo Ⅱ)的表达及其与预后的关系.方法应用免疫组化SP法检测GST-π、Topo Ⅱ在40例骨肉瘤中的表达,并结合临床资料分析其对预后的影响.结果 40例骨肉瘤中GST-π和Topo Ⅱ的阳性表达率分别为82.5%(33/40)和52.5%(21/40),其中术前化疗组Topo Ⅱ阳性表达率为38.5%(5/13),显著低于术前无化疗组77.8%(21/27)(P<0.05),GST-π的阳性表达率在两组间无显著差异;GST-π和Topo Ⅱ的阳性表达率与患者的预后显著相关.结论 GST-π主要参与骨肉瘤原发性耐药,Topo Ⅱ不仅参与骨肉瘤原发性耐药,同时也参与骨肉瘤继发性耐药;GST-π和Topo Ⅱ是影响骨肉瘤预后的重要因素,可能成为评估骨肉瘤预后的有价值的指标. 相似文献
3.
目的:探讨儿童颅内肿瘤的临床病理学特征。方法对221例经外科手术切除、病理确诊的儿童(18岁及其以下)颅内肿瘤进行回顾性分析,并复习相关文献。结果本组病例占同期颅内肿瘤的7.21%,男女比为1.06∶1,男性患儿稍多。3岁以下患儿较少,其余各年龄组病例数大致相当。最常见首发症状为呕吐、头昏头痛、共济失调。发病部位:幕上153例(69.23%),幕下68例(30.77%)。幕上最常见为大脑半球和鞍区,幕下为小脑和第四脑室。 WHOⅠ级或良性肿瘤89例,占40.27%;恶性肿瘤132例,占59.73%,其中WHO Ⅳ级或其他高度恶性肿瘤61例,占27.60%。发病率位居前5位的肿瘤分别为星形细胞瘤、胚胎性肿瘤、颅咽管瘤、室管膜瘤、生殖细胞瘤。星形细胞瘤中弥漫型星形细胞瘤和毛细胞星形细胞瘤多见,高级别星形细胞瘤少见。胚胎性肿瘤中髓母细胞瘤和幕上原始神经外胚层肿瘤多见。结论儿童颅内肿瘤发病率逐年增高,病理类型多样,恶性居多,正确诊断非常重要。 相似文献
4.
人成骨细胞株HOS TE85致瘤性转化的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的建立人成骨细胞株HOS TE85致瘤性转化的模型, 作为骨肉瘤癌变过程细胞分子生物学研究的模型.方法通过克隆形成率实验确定N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG)对HOS TE85细胞转化浓度后,以MNNG作启动剂,佛波酯(12-0-Te-tradecanoyl phorbol 13-acetate, TPA)作促进剂对其进行转化,66 d后通过细胞形态、软琼脂集落形成实验和裸鼠体内致瘤实验鉴定细胞转化程度.结果经MNNG和TPA协同处理HOS TE85细胞66 d后,细胞中出现形态异常的转化灶,转化灶细胞失去接触抑制;转化细胞凝集性增强;软琼脂克隆形成率明显增加;转化细胞在裸鼠皮下成瘤,病理组织学证实为低分化骨肉瘤.结论模拟人体细胞发生恶性转化的过程,建立了HOS TE85的恶性转化模型. 相似文献
5.
目的 通过体内外实验观察印记基因TSSC3对骨肉瘤血管生成的影响.方法 利用慢病毒建立稳定过表达TSSC3的骨肉瘤MTH细胞株,收集骨肉瘤细胞上清制备条件培养基(conditional medium,CM);通过划痕实验、Transwell实验及小管形成实验观察CM对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的迁移和小管形成能力的影响;RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测骨肉瘤细胞中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA) mRNA及蛋白水平变化;建立裸鼠移植瘤模型,免疫组化检测肿瘤组织中VEGFA蛋白及微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况.结果 过表达TSSC3(overTSSC3)组CM抑制内皮细胞迁移和小管形成,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR、Western blot及ELISA检测结果显示,overTSSC3组细胞较对照组VEGFA mRNA和蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);裸鼠移植瘤免疫组化检测结果显示,overTSSC3组肿瘤中VEGFA蛋白表达量及MVD明显低于对照组.结论 印记基因TSSC3可能通过下调VEGFA的表达进而抑制骨肉瘤血管生成. 相似文献
6.
7.
应用多元线性回归与多元逐步回归模型研究骨肉瘤的预后影响因素 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨骨肉瘤的性别、年龄、肿瘤部位、病理分型、肿瘤大小、核丝分裂像计数、DNA图像分析、AgNORs计数、PCNA分级、KiS1 分级、肥大细胞计数共11个观察指标与骨肉瘤预后的关系。方法:单因素分析:Kaplan-Meier生存曲线法,Log-rank 检验法。多因素分析:多元线性回归法,多元逐步回归法。结果:经多元回归获得预后预测方程,其总F= 12.575,r= 0.7134,P< 0.0001。逐步回归检验显示6个明显的骨肉瘤预后影响因素,其作用强度依次为DNA图像分析、AgNORs计数、肿瘤大小、年龄、性别、肿瘤部位。结论:几项骨肉瘤细胞增殖活性指标对骨肉瘤预后的判断有一定的应用价值。 相似文献
8.
骨肉瘤患者p53基因的改变及其与预后的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究人骨肉瘤中p53蛋白表达及P53基因突变及其与预后的关系。方法:免疫组织化学染色观察人骨肉瘤中P53蛋白表达,银染PCR-SSC民埋从瘤中P53基因5-8外显子点突变状态。预后分析用Kaplan-Meier生存曲线及Logrank时序检验。结果:人骨肉瘤中P53蛋白阳性率为29.17%,SSCP检测P53基因5-8外显子占突变率为23.96%,P53蛋主SSC生患者与其阴性患者间总和生存 相似文献
9.
目的研究神经营养因子酪氨酸激酶受体B(neurotrophic tyrosine kinase receptor B,TrKB)对恶性转化人永生化成骨细胞hFOB1.19体外侵袭力的影响,探讨TrKB在骨肉瘤侵袭和转移机制中发挥的作用。方法RT-PCR和免疫荧光细胞染色检测hFOB1.19恶性转化细胞和SaOS-2骨肉瘤细胞中TrKB的mRNA和蛋白表达水平;进一步研究hFOB1.19恶性转化细胞中TrKB的功能,处理组hFOB1.19恶性转化细胞加入特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a处理24h,非处理组加入DMSO作对照,倒置相差显微镜下观察细胞形态;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;actin免疫荧光细胞染色检测细胞微丝骨架。结果TrKB在hFOB1.19恶性转化细胞中mRNA和蛋白表达水平均明显高于SaOS-2骨肉瘤细胞(P0.05);K252a处理组hFOB1.19恶性转化细胞和未处理组相比,细胞变圆、聚集甚至发生融合,侵袭能力明显减弱(P0.01),微丝回缩变短,排列紊乱。结论人永生化成骨细胞hFOB1.19恶性转化细胞中TrKB的高表达可促进该细胞的体外高侵袭力;该受体被阻断后,可能通过改变细胞微丝骨架结构从而降低细胞的体外侵袭力;TrKB可能在骨肉瘤侵袭和转移机制中起着促进作用。 相似文献
10.
临床病理学实习是临床病理医生培养过程中的重要组成部分.就临床病理实习带教中的一些经验和体会进行总结,着重强调了详细的带教计划、理论知识巩固及实习生学习主动性、独立思考能力、与临床医生沟通能力的培养在临床病理学实习过程中的重要性. 相似文献