糖基化终末产物及其受体对糖尿病动脉粥样硬化的作用及机制研究进展

糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）是糖尿病心血管并发症的重要影响因素之一。糖化低密度脂蛋白（LDL）可以影响脂蛋白正常代谢途径,并促进泡沫细胞的形成。AGEs通过和其受体（Receptor of advanced glycation end products,RAGE）相互作用影响内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞促进动脉粥样硬化进展。本综述重点讨论了糖基化终末产物及其受体促进动脉粥样硬化发生机制的最新研究进展。     

吡格列酮对糖尿病ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究

目的探讨吡格列酮(PIO)对糖尿病载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化的影响及机制。方法 6周龄雄性ApoE~(-/-)健康小鼠64只,共分为4组,每组16只。C组:非糖尿病ApoE~(-/-)小鼠,即对照组;其余小鼠连续5 d腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,糖尿病小鼠分为3组,D组:糖尿病ApoE~(-/-)小鼠组; D+P组:糖尿病ApoE~(-/-)小鼠+PIO组; D+P+G组:糖尿病ApoE~(-/-)小鼠+PIO+GW9662组。过氧物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂PIO灌胃或PPAR-γ特异性抑制剂GW9662皮下注射连续应用12周。每周测量小鼠的体重,每两周测量小鼠血糖。20周时处死小鼠,分离小鼠主动脉血管。油红O染色评估动脉粥样硬化斑块的面积,Western blotting法和免疫组化评估糖基化终末代谢产物受体(RAGE)和PPAR-γ的表达。结果随着时间的不同,各组小鼠同一时间的体重无显著差异,各组小鼠血糖的变化无显著差异。D组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积和RAGE表达高于C组(P0. 05); D+P组小鼠的动脉粥样硬化斑块的面积及RAGE表达显著降低(P 0. 05); D+P+G组小鼠的动脉粥样硬化斑块的面积及RAGE表达明显高于D+P组(P 0. 05)。结论 PIO抑制了糖尿病ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的发展,抑制RAGE信号是PIO有益作用的关键因素,并且是通过激活PPAR-γ实现的。     

急性心肌梗死缺血/再灌注损伤的机制及其药物防治进展

<正>由于直接经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)和静脉溶栓的再灌注治疗能挽救濒死心肌、减少心肌梗死面积从而显著改善预后,因此被作为急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者的推荐治疗策略。然而,即使采取了早期再灌注治疗,STEMI患者1年的死亡率仍达10%。缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)引发的心肌组织细胞损伤显著增加心肌梗死患者的     

糖基化终末产物及其受体对糖尿病动脉粥样硬化的作用及机制研究进展

糖基化终末产物（advanced glycation end prod‐ucts ,AGEs）是糖尿病心血管并发症的重要影响因素之一。糖化低密度脂蛋白（LDL ）可以影响脂蛋白正常代谢途径,并促进泡沫细胞的形成。AGEs通过和其受体（Receptor of advanced glycation end products ,RAGE）相互作用影响内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞促进动脉粥样硬化进展。本综述重点讨论了糖基化终末产物及其受体促进动脉粥样硬化发生机制的最新研究进展。     

尾加压素Ⅱ诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白1上调及机制研究

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)表达和分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法 RAW264.7细胞用UⅡ10~(-10)、10~(-9)、10~(-8)和10~(-7)mol/L刺激后,检测MCP-1 mRNA和蛋白的水平;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞后,再加入UⅡ10~(-7)mol/L刺激,检测MCP-1 mRNA表达和蛋白的分泌;用UⅡ刺激细胞不同时间段后,检测NADPH氧化酶亚基的表达水平;用UⅡ刺激细胞后,流式细胞仪检测细胞活性氧的生成。结果与不加UⅡ时比较,UⅡ10~(-7)mol/L刺激12 h后,巨噬细胞MCP-1 mRNA表达和蛋白分泌分别提高了100.5%和57.0%(P<0.01)。UⅡ刺激12 h后,p47phox mRNA表达为不加UⅡ时的1.96倍(P<0.01)。UⅡ刺激6 h后,巨噬细胞活性氧为不加UⅡ时的1.8倍(P<0.01)。与单用UⅡ刺激比较,用DPI或NAC预处理后,MCP-1mRNA表达分别下调21.8%和36.2%(P<0.01),蛋白分泌分别下降22.3%和19.5%(P<0.05)。结论 UⅡ可能通过NADPH氧化酶依赖的活性氧介导了小鼠巨噬细胞MCP-1的表达和分泌上调。     

原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素水平及作用

目的探讨原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素(CST)水平的变化及其与高血压左心室肥厚的关系。方法选择原发性高血压患者136例(高血压组),健康体检者31例(对照组)。高血压组又分为左心室肥厚27例和非左心室肥厚109例。采用酶联免疫吸附法测定血浆CST水平,高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)水平。结果与对照组比较,高血压组患者血浆CST及NE水平明显升高,血浆CST/NE比值明显降低(P<0.01)。高血压组左心室肥厚患者血浆NE水平较非左心室肥厚患者明显升高(P<0.01);CST/NE比值明显降低(P<0.01)。结论原发性高血压患者血浆CST水平明显升高,但CST/NE在高血压及高血压左心室肥厚患者中均明显降低,CST可能参与了高血压及左心室肥厚的发生。     

原发性醛固酮增多症合并充血性心力衰竭1例报告

患者 男,56岁,因“间断双下肢无力10年,腹胀、心悸3个月”于2012年6月7日入院。患者10年前出现双下肢乏力．查血钾2．5mmol／L．给予补钾治疗后好转。5年前发现血压升高．最高可达150／90mmHg,曾服用硝苯地平控制血压．血压仍维持在140—150／80～90mmHg。     

吡格列酮对高糖诱导的小鼠主动脉平滑肌细胞晚期糖基化终末产物受体表达的影响及机制

目的探讨吡格列酮(PIO)对高糖诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达的影响及其作用机制。方法原代培养小鼠主动脉VSMCs分为5组:(1)5. 5 mmol/L葡萄糖(正常浓度葡萄糖组,NG);(2)25 mmol/L葡萄糖(高浓度葡萄糖组,HG);(3)25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L PIO(HG+PIO);(4)25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L PIO+10μmol/L GW9662 (HG+PIO+GW9662);(5) 25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L GW9662 (HG+GW9662)。应用RT-PCR及Western blot检测VSMCs中RAGE及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达。结果高糖增加VSMCs中RAGE的mRNA(P=0. 001)和蛋白(P=0. 002)表达;PPAR-γ激动剂PIO可抑制高糖增加VSMCs中RAGE的mRNA(P=0. 014)和蛋白(P=0. 006)表达的作用;加用PPAR-γ抑制剂GW9662后可明显减弱PIO对RAGE的mRNA(P=0. 001)和蛋白(P=0. 004)表达的抑制作用。结论 PIO可通过激活PPAR-γ,抑制高糖诱导的小鼠主动脉平滑肌细胞RAGE的表达。     

回顾性分析植入型心电监测仪在不明原因晕厥患者中的诊断价值

目的探讨植入型心电监测仪(ICM)对不明原因晕厥的临床诊断价值, 为ICM临床应用提供更多依据。方法连续入选2020年1月至2022年2月在首都医科大学附属北京友谊医院因不明原因晕厥住院的患者168例。植入ICM患者76例(ICM植入组), 其中男40例(52.6%, 40/76), 年龄(62.1±14.4)岁;同期因不明原因晕厥住院经晕厥相关的系统性检查且未植入ICM患者92例(ICM未植入组), 其中男60例(65.2%, 60/92), 年龄(63.8±11.9)岁。两组患者均随访至2022年7月, 记录晕厥事件并分析病因, 采取相应治疗。结果 ICM未植入组发生晕厥或晕厥前兆事件并明确病因者1例, 确诊率为1.1%(1/92);ICM植入组发生晕厥或晕厥前兆事件并明确病因者共30例, 确诊率为39.5%(30/76), 明显高于ICM未植入组患者(39.5%对1.1%, P<0.001)。22例(28.9%, 22/76)患者因ICM监测结果而改变了治疗策略:13例(17.1%, 13/76)患者植入永久起搏器, 2例(2.6%, 2/76)患者接受射频消融, 分别有2...