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1992年 | 1篇 |
1991年 | 6篇 |
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1989年 | 3篇 |
1988年 | 3篇 |
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1985年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
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1.
目的 探讨各种细胞因子对T细胞生长激素(GH)基因表达的影响。方法 构建含人GH调控序列的荧光素酶报告基因质粒pGL2-GH-luc,然后转染入T淋巴细胞系Jurkat E6-1细胞中,在培养液中分别加入各种细胞因子。结果 生理浓度的IL-1β,TNF-β和IFN-γ,对Jurkat细胞中荧光素酶的表达具有抑制作用(P<0.05)。结论 细胞因子参与了调节淋巴细胞GH基因的表达。 相似文献
2.
目的探讨护理干预对脑出血患者便秘的影响。方法将158例脑出血伴便秘患者随机分为对照组与护理干预组,对照组每晚给予果导片口服,有便意时予开塞露20ml辅助排便;干预组实施综合护理,包括心理干预、环境干预、饮食干预、腹部按摩、缓泻剂的应用。结果干预组有效率达87.8%,对照组为42.1%,χ^2=34.61,P〈0.01,2组比较有显著差异性。结论护理干预对预防和治疗脑出血便秘具有积极的作用。 相似文献
3.
目的了解以矮小为主诉的患儿及家长对生长迟缓的认知情况。方法对670例患儿及其家长进行专人负责的问卷调查。结果670例患儿中男女比例为471:191,就诊平均年龄(12.6±5.2)岁,身高<第3百分位者占61-8%,≥第3百分位者占38.2%,身高>第10百分位则占10.5%;仅有20%家长经常过问孩子身高并记录,75%家长无法提供孩子目前的身高,30%家长认为孩子属于“晚长”。为了增高,10%家长让孩子吃过所谓的增高药物(具体成分均不详),2.5%左右孩子曾接受器械增高,10.5%的孩子曾穿过增高鞋,但几乎无效。结论目前有相当多家长缺乏正常的儿童生长发育知识。临床实践中要进一步完善对患者教育宣传机制,加强医患交流,避免“增高”误区。 相似文献
4.
目的 构建小鼠锌α2糖蛋白(mZAG)真核表达载体,在体外培养细胞中鉴定其mRNA和蛋白水平表达.方法 提取小鼠肝组织总RNA,采用RT-PCR法扩增mZAG全基因表达序列,酶切法将mZAG cDNA全序列插入表达质粒载体pcDNA3.1(-)中构建pcDNA3.1(-)-mZAG真核表达质粒.采用阳离子脂质体转染法将不同浓度mZAG表达质粒(0、0.4、0.8、1.6ug)pcDNA3.1(-)-mZAG和4对mZAG小干扰RNA(siRNA)序列转染到3T3-Ll前脂肪细胞中,实时荧光定量RT-PCR测定mZAG mRNA表达水平,Western blot检测mZAG蛋白表达情况.结果 测序鉴定证实成功构建mZAG真核表达质粒pcDNA3.1(-)-mZAG.实时荧光定量RT-PCR检测结果显示,0.4、0.8、1.6μg mZAG转染组3T3-Ll细胞中的mZAGmRNA表达水平分别是0μg mZAG转染组的2.58(P=0.002)、3.67(P=0.000)、5.19倍(P=0.001);mZAG-siRNA1组和mZAG-siRNA4组小鼠3T3-L1细胞中的mZAG mRNA表达水平显著减少,分别是不转染mZAG siRNA干扰序列对照组的49%(P=0.002)和41%(P=0.000).Western blot检测结果显示,0.8μg mZAG质粒转染组的体外mZAG蛋白表达水平是不转染mZAG质粒对照组的2.75倍(P=0.017);mZAG-siRNA1和mZAG-siRNA4干扰序列转染组的体外mZAG蛋白表达水平仅为对照组的55%(P=0.004)和62%(P=0.025).结论 成功构建mZAG真核表达载体,该载体能够在体外细胞中良好表达.筛选出能够显著抑制mZAG表达的siRNA1和siRNA4,为今后进一步深入研究ZAG提供了有用工具. 相似文献
5.
目的 探讨中心静脉置管在重型颅脑外伤病人救治中的效果和优势.方法 2008-05~2009-05按住院先后顺序将60例重型颅脑外伤病人随机分成观察组和对照组,各30例.观察组用ARROW双腔静脉导管行右颈内静脉穿刺置管,而对照组用BD Intima-II22G静脉留置针行前臂外周静脉穿刺置管.分别观察2组不同部位静脉通道开放效果和留置效果.结果 观察组可控制输液速度较对照组快,留置时间明显长于对照组,而出现外渗等不良事件的总发生率低于对照组.结论 应用中心静脉置管开放静脉通道能有效提高重型颅脑外伤患者静脉输液护理质量,从而达到成功救治患者的目的 . 相似文献
6.
本实验研究多巴胺(DA)及其激动剂溴隐亭(CB154)对6例体外培养的垂体单纯生长激素(GH)分泌瘤GH分泌的调节作用,并与生长抑素类似物SMS_(201-995)(SMS)的作用进行比较。结果10~(-8)和10~(-7)mol/LDA仅使1例瘤细胞的GH分泌明显减少,分别下降到对照GH分泌量的50.6%和44.4%;而10~(-7)和10~(-6)mol/L CB154却能使4例瘤细胞中3例GH分泌明显减少,平均下降到59.0±8.9%,表明CB154抑制GH分泌的作用强于DA。10~(-6)mol/L CB154使GH分泌下降到63.3±13.8%,而10~(-7)mol/L SMS则可使GH分泌下降到45.5±13.1%,二者浓度相差10倍,提示SMS的抑制作用至少比CB154强10倍。CB154不但能抑制GH分泌,还能抑制GH合成;而SMS则主要抑制GH分泌,对GH合成无明显影响。以上结果提示DA和CB154可直接抑制部分单纯GH分泌瘤GH的分泌,其作用机理与SMS不完全相同。 相似文献
7.
在21例体外培养的人生长激素(GH)瘤细胞研究了生长激素释放激素(GRH)对细胞内cAMP水平与GH分泌的影响和腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷(AC-cAMP)系统激动剂霍乱毒素(CT)、Forskolin和双丁酰cAMP(dbcAMP)对GH分泌的凋节作用及其相互关系。结果显示:分别有61.9%(13/21)和57.1/(12/21)的患者GH瘤细胞的GH分泌对GRH和CT的刺激个敏感;而Forskolin和dbcAMP可使88.9%(8/9)和100%(5/5)患者的垂体瘤细胞GH分泌显著增加(P<0.05);在9例瘤细胞中有4例GRH可使细胞内cAMP水平升高至对照的134.2%~724.3%(P<0.05),在另5例GRH对cAMP水平无影响。以上结果说明,多数GH瘤细胞存在着GRH受体和(或)受体后鸟苷酸调节蛋白 相似文献
8.
重组人生长激素治疗骨龄13~17岁的特发性生长激素缺乏性矮小症 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨重组人生长激素(rhGH)对骨龄13~17岁的特发性生长激素缺乏性(IGHD)矮小症患者的促身高增长疗效。方法 21例骨龄13~17岁的IGHD患者被分为两组, A组(骨龄13. 0 ~14. 9岁)和B组(骨龄15. 0~17. 0岁)。A组11例(男8,女3),B组10例(男6,女4),年龄分别为(17. 9±3. 2)岁, (18. 7±2. 1)岁;骨龄分别为(13. 5±0. 6)岁, (15. 2±0. 4)岁,其身高标准差计分分别为-4. 6±1. 6, -3. 3±0. 8,而治疗前生长速度分别为(2. 6±1. 1)和(2. 3±0. 9)cm /年。每晚睡前皮下注射rhGH0. 1IU/kg共6个月。结果 A,B两组IGHD患者的身高分别由治疗前(140. 3±9. 2)和(147. 5±5. 3)cm增至(145. 5±8. 6)和(151. 9±5. 9)cm,两组患儿治疗1~3个月时的生长速度明显增加,但B组治疗4~6个月时的生长速度明显减缓,并明显低于A组患儿4~6个月时生长速度(P<0. 05);而两组患儿的体重和骨龄均没有明显的变化。在骨龄为15~17岁的IGHD患者中,血清胰岛素样生长因子Ⅰ和骨钙素水平明显升高(均P<0. 05)。结论 rhGH治疗对骨龄为13~17岁的IGHD患儿身高的增长仍有促进作用。 相似文献
9.
作者研究了230例肢端肥大症患者的血清IR-hGH和SMC3项指标的相互关系及在判断病情活动性中的价值。观察到OGTT时血清TR-hGH的空腹值和谷值与血清SMC浓度作对数转换后有很明显的正相关(r=0.503~0.5638,P均<0.005)。403例次空腹血清IR-hGH与SMC之间呈一曲线关系,只有消退IR-hGH<20μg/L时,二者方呈直线关系。TR-hGH在20~150μg/L之间.SMC的浓地度是平的。在3组病人分析了血清IR-hGH和RR-hGH在OGTT的谷值及血清SMC浓度与病情活动性的平均符合率分别为91.7%、94.7%和91.7%。以上结果说明肢端肥大症患者血清TR-hGH、RR-hGH与SMC的相互关系密切,但TR-hGH与SMC之间并不呈直线关系。3项指标均能较好反映临床病情的活动性,但以RR-hGH最佳。 相似文献
10.
50例特发性生长激素缺乏症(IGHD)患者在一次静脉注射GHRH后,其中36%病例GH反应阳性(GH峰值≥5μg/L);用GHRH_(1-44)引发5日后,41%的GH反应阴性患者GH细胞转为有反应,使GH反应阳性率增至62%;继续用GHRH_(1-44)引发至10日未能再增加阳性反应率。结果提示,许多下丘脑性IGHD患者的垂体GH细胞,由于长期缺乏内源性GHRH兴奋,分泌功能低下,致对单次静脉注射GHRH无反应;但连续用外源性GHRH兴奋5日后,垂体GH细胞分泌功能逐渐恢复而有阳性反应。因此,5日GHRH兴奋试验对下丘脑性和垂体性IGHD已具有鉴别诊断意义。 相似文献