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学科分类
医药卫生 | 138篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 5篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 17篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 11篇 |
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2008年 | 9篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 4篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
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1.
2.
目的:探讨致敏的树突状细胞(DC)激活的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)体外抗小鼠乳腺癌活性.方法:从小鼠四肢长骨骨髓中获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤全细胞性抗原致敏DC,然后用DC激活TIL,观察TIL在体外对小鼠C127乳腺癌细胞、小鼠MA782乳腺癌细胞和小鼠B16黑色素瘤细胞的杀伤活性.结果:经C127细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL具有很强的对C127细胞的杀伤活性[杀伤活性为(70.21±2.86)%],明显高于其对MA782和B16细胞的杀伤活性[杀伤活性分别为(51.31±3.25)%,(31.41±2.65)%],也明显高于未经DC激活的TIL、C127-DC-小鼠脾淋巴细胞和未经DC激活的小鼠脾淋巴细胞对C127细胞杀伤活性[杀伤活性分别为(48.30±2.97)%,(47.76±3.43)%和(17.23±2.56)%]和对MA782细胞杀伤活性[杀伤活性分别为(38.52±2.87)%,(36.62±2.75)%和(18.07±2.40)%]以及对B16细胞杀伤活性[杀伤活性分别为(25.38±2.63)%,(24.82±2.81)%和(17.34±2.81)%],同时B16细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL(TIL来源于C127瘤体)也可诱导相对较低的对B16细胞的特异性细胞杀伤活性.结论:经C127细胞全细胞性抗原致敏的DC能诱导TIL产生高效而特异的体外抗小鼠乳腺癌免疫. 相似文献
3.
目的:探讨RhoC mRNA在人肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其与HCC复发转移的关系。方法:用荧光定量PCR技术检测82例HCC及其癌旁肝组织,16例正常肝组织中RhoC mRNA的表达情况。分析mRNA表达量与临床资料之间的关系。结果:RhoC mRNA在HCC、癌旁组织和正常组织中均可检测到表达,表达量分别为1.18±0.77、0.67±0.29和0.38±0.18,组间表达量比较差异有统计学意义(P〈0.05),RhoC mRNA在HCC组织中的表达水平明显高于癌旁肝组织中的表达水平,两者差异有统计学意义(P〈0.05);RhoC mRNA在HCC中的表达量与结节数目多,门静脉癌栓,术后复发转移相关(P〈0.05),RhoC mRNA高表达的患者术后5年生存率明显低于RhoCmRNA低表达的患者(P〈0.05)。结论:RhoC mRNA的过表达可能与HCC的发生及复发转移有关,有可能做为HCC患者术后复发转移的预测指标。 相似文献
4.
树突状细胞激活的肿瘤浸润淋巴细胞抗小鼠乳腺癌研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨C127细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL体外抗小鼠乳腺癌活性,并将C127细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL(C127-DC-TIL)过继免疫荷瘤小鼠,研究其对C127荷瘤小鼠免疫功能的影响及抑瘤作用.方法 从小鼠四肢长骨骨髓中获取DC,应用粒,巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤全细胞性抗原致敏DC,然后用DC激活TIL,观察TIL在体外对C127细胞、MA782细胞和B16细胞的杀伤活性;检测应用C127-DC-TIL后荷瘤小鼠的脾淋巴细胞的NK、LAK、CTL活性、血清TNF活性、抑瘤作用以及瘤体病理改变,并与对照组相比较.结果 ①C127-DC-TIL具有很强的对C127细胞杀伤活性[杀伤率为(70.21±2.86)%],明显高于其对MA782和B16细胞的杀伤活性[杀伤率分别为(51.31±3.25)%,(31.41±2.65)%],也明显高于未经DC激活的TIL、C127-DC-脾淋巴细胞和未经DC激活的脾淋巴细胞对C127细胞杀伤活性[杀伤率分别为(48.30±2.97)%,(47.76±3.43)%和(17.23±2.56)%]和对MA782细胞杀伤活性[杀伤率分别为(38.52±2.87)%,(36.62±2.75)%和(18.07±2.40)%]以及对B16细胞杀伤活性[杀伤率分别为(25.38±2.63)%,(24.82±2.81)%和(17.34±2.81)%],同时B16细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL(B16-DC-TIL,TIL来源于C127瘤体)也可诱导相对较低的对B16细胞的特异性细胞杀伤活性.②C127-DC-TIL可明显诱导提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞NK、LAK和CTL活性[活性分别为(32.21±1.24)%、(30.35±1.72)%和(37.43±1.54)%],并可检测到血清TNF水平明显上升[血清TNF水平为(38.41±1.77)U/ml],它们均达正常对照组水平,与未经DC激活的TIL组、C127-DC-脾淋巴细胞组、未经DC激活的脾淋巴细胞组、生理盐水组分别对应比较,差异均有显著性(P<0.01).该组瘤体内淋巴细胞浸润程度也高于对照组,其瘤体生长明显受到抑制.结论 ①C127-DC-TIL可产生很强的体外针对C127细胞的特异性杀伤活性.②C127-DC-TIL具有很强的特异性抗小鼠乳腺癌作用. 相似文献
5.
6.
目的:观察特利加压素控制肝癌切除术后腹腔积液形成的临床疗效。方法回顾性分析2010年12月至2012年12月该院行肝癌切除术治疗的合并肝硬化的肝癌患者42例,其中,经特利加压素治疗的观察组22例,传统利尿剂治疗的对照组20例。比较两组患者的术后腹腔积液引流量、术后尿量、肾功能变化及术后恢复情况(引流管拔管时间、术后住院时间等)。结果观察组患者术后经特利加压素治疗后,第1、2、3天的腹腔积液量均明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(t =4.259、6.398、8.658,P <0.05)。观察组治疗后第1、3天的尿量均多于对照组,两组比较差异有统计学意义(t=6.818、6.850,P <0.05)。观察组有9.1%(2/22)的患者出现电解质紊乱,对照组为20%(4/20),两组比较差异无统计学意义(χ2=0.322,P >0.05)。观察组术后引流管拔管时间(109±25)h 和住院时间(25±2)d,明显短于对照组的(163±26)h 和(27±4)d,两组比较差异有统计学意义(t=6.791、2.674,P <0.05)。结论特利加压素较传统利尿剂能更有效控制肝癌切除术后患者腹腔积液的形成,并且有利于术后恢复。 相似文献
7.
目的旨在评价肝动脉化疗栓塞术(TACE)在肝细胞癌(HCC)切除术前应用的疗效。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane library、CNKI、VIP、万方数据库,截止日期到2013年3月12日。收集公开发表的关于HCC切除术前TACE治疗与单纯手术治疗比较的随机对照试验,对纳入的文献进行资料提取和质量评价,采用ReMan5.2软件进行统计分析。结果共纳入4个随机对照试验,共342例患者。Meta分析结果显示:术前TACE组与单用手术切除治疗HCC组相比,术后1、3、5年无瘤生存率的相对危险度(RR)[95%可信区间(CI)]分别为1.07(0.92~1.25)(P=0.38)、1.05(0.79~1.41)(P=0.72)、0.95(0.64~1.42)(P=0.81);1、3、5年总生存率的RR(95%CI)分别为1.01(0.92~1.10)(P=0.85)、1.14(0.97~1.34)(P=0.11)、0.95(0.75~1.21)(P=0.68);术后并发症发生率及病死率合并分析其相对危险度的RR(95%CI)分别为0.89(0.45~1.75)(P=0.73)、0.77(0.25~2.37)(P=0.65)。2组的术后1、3、5年无瘤生存率、总生存率及术后并发症发生率及病死率比较差异无统计学意义。结论HCC术前应用TACE不能提高术后无瘤生存率及总生存率。但是本研究中纳入的文献数及病例数均较少,尚需更多高质量的大样本临床随机对照试验进一步验证。 相似文献
8.
目的:探讨瘤内注射巨噬细胞炎症蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)能否趋化外周树突状细胞(Dendritic cells,DCs)至肿瘤组织内,诱导特异性免疫应答。方法:成功建立小鼠皮下肝癌模型后随机分为3组,第10天起分别向MIP-3α治疗组、PBS对照组的小鼠皮下肿瘤内注射MIP-3α溶液及PBS,空白对照组小鼠不予任何处理。20天后取肿瘤组织,免疫组化法检测肿瘤内DCs、CD4+、CD8+细胞浸润情况,流式细胞术检测肿瘤内DCs浸润数量及其表型。另外,每组各10只小鼠持续观察,用于绘制肿瘤生长曲线并观察生存时间。结果:①MIP-3α治疗组的小鼠肿瘤内浸润的CD4+、CD8+细胞及DCs数量均显著高于其他两组。②MIP-3α治疗组小鼠肿瘤内浸润性DCs的CD80、CD86表达率显著高于其他两组(P<0.05)。③MIP-3α治疗组小鼠肿瘤生长速率显著低于对照组(P<0.001),生存时间较对照组明显延长(P<0.05)。结论:①瘤内注射MIP-3α可在小鼠肝癌病灶内趋化、募集外周的树突状细胞,使其摄取并提呈肿瘤抗原,有效诱导针对肝癌细胞的特异性免疫应答。②MIP-3α在小鼠皮下肝癌模型的局部微环境下可能具有促进树突状细胞成熟的作用。 相似文献
9.
目的评价原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)伴门静脉癌栓(portal vein tumorthrombus,PVTT)外科治疗的方法及疗效。方法采用肝叶切除联合经门静脉癌栓切除或经门静脉残端取栓术治疗PLC合并PVTT13例。其中肉眼癌栓10例,镜下癌栓3例。术后3例仅行门静脉化疗(PVC),3例同时行PVC+肝动脉插管化疗栓塞术(TACE),1例术后单纯行TACE治疗,6例术后未做化疗。结果无手术死亡,肉眼癌栓全部取出。术后10例出现肝功能损害,其中1例于术后28 d死于肝功能衰竭,余经护肝治疗恢复;5例术后出现右侧胸腔积液,予胸腔穿刺抽液后治愈。12例患者均获随访,时间2~60个月。镜下癌栓的3例未复发,非镜下癌栓的9例术后1年内复发6例,行化疗者7例,1年内死亡4例(3例仅行PVC,1例仅行TACE);术后1~2年内复发3例,均为行PVC+TACE者,1~2年内死亡1例。在7例行辅助化疗的患者中,1、2年生存率分别为42.9%(3/7)和28.6%(2/7)。结论外科手术是治疗PLC合并PVTT的有效方法,术后辅以门静脉化疗及TACE能提高疗效。 相似文献
10.
目的:通过构建GPC3增强型绿色荧光蛋白真核表达载体,研究磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(Glypican-3,GPC3)促细胞增殖效应的影响,探讨GPC3基因对肝癌细胞侵袭和转移能力的影响。方法:应用基因重组技术及限制性内切酶酶切构建并鉴定pEGFP-IRES-N1-GPC3增强型绿色荧光蛋白真核表达载体,经脂质体Lipofectamine^TM 2000介导转染BEL-7404后,通过G418筛选出抗性克隆,应用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测GPC3 mRNA在真核细胞中的表达,并在激光共聚焦显微镜下观察目的蛋白在真核细胞内的表达情况,采用免疫荧光法和流式细胞仪检测GPC3对细胞增殖效应的影响。Transwell小室实验检测BEL-7404肝癌细胞的侵袭能力。结果:限制性内切酶酶切分析、重组质粒测序鉴定表明为正确重组子,荧光显微镜下可见转染的真核细胞胞膜区发出强绿色荧光,RT-PCR法表明GPC3在真核细胞中成功表达,转GPC3的BED7404肝癌细胞与对照组相比有促细胞增殖及侵袭和转移效应。结论:构建完成真核表达重组质粒pEGFP—IRES-N1-GPC3;GPC3基因在BEL-7404中成功表达;GPC3可促进肝癌细胞的增殖,其通过增加细胞的侵袭能力而促进肝癌的转移。 相似文献