排序方式: 共有78条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的 探讨铁过载对正常及病态骨髓间充质干细胞(MSCs)的损伤作用及其机制.方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、铁剂组、照射组、及照射加铁剂组,给予铁剂4周.分离培养MSCs,普鲁士蓝铁染色检测MSCs内铁颗粒、流式细胞仪检测可变铁池(LIP)及活性氧(ROS)水平,CCK8检测MSCs增殖能力,油红-O染色检测MSCs成脂定向分化能力、茜素红染色检测成骨定向分化能力,实时定量-PCR(real-time PCR)检测成骨相关基因表达.结果 与对照组及照射组相比,铁剂组及照射加铁剂组MSCs内明显存在铁颗粒,LIP水平明显增高(P <0.05);ROS水平明显增加(P<0.05);细胞增殖能力明显下降(P<0.05);成骨分化能力下降(P<0.05),向成脂细胞分化能力增强.结论 铁过载可介导ROS升高影响正常及病态骨髓MSCs的增殖、定向分化能力,降低其造血支持作用,并间接引起骨损害. 相似文献
2.
骨髓增生异常综合征向急性白血病转化的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)向急性白血病(AL)转化(转白)的规律.方法动态观察151例MDS患者的转白情况及转白患者(postMDS-AL)的临床表现、血常规、骨髓象、染色体核型、细胞免疫表型及治疗反应、预后特点.结果8年7个月内,151例MDS患者转白21例(13.91%),中位转白时间5(1~23)个月.RA、RAEB、RAEB-t间转白率差异无显著性,逐步转白和直接转白病例均可见.影响MDS转白的因素有年龄≤40岁;三系血细胞减少;骨髓原始细胞比例≥O.150;复杂染色体核型异常;联合化疗.postMDS-AL21例皆为急性髓系白血病(AML),以M2、M4和M5为主.其中2例(9.52%)有白血病细胞浸润表现;10例(47.62%)外周血白细胞计数减少,14例(66.67%)外周血中性粒细胞计数减少,14例(66.67%)骨髓增生活跃或明显活跃.8例(47.06%)转白前后异常染色体核型发生了改变.骨髓单个核细胞髓系不成熟抗原CD33(49.83±24.50)%、CD13(36.38±33.84)%,单核细胞相关抗原CD14(38.50±24.60)%及早期造血细胞标志抗原CD34(34.67±30.59)%,也可共表达淋巴细胞系抗原CD5、CD7、CD9、CDi9.postMDS-AML的诱导化疗完全缓解率为31.25%,中位生存时间6(1~28)个月.结论MDS是一类高风险向AML转化的疾病,转化方式可渐进也可突变;postMDS-AML有独特的生物学表现,且预后差. 相似文献
3.
目的 分析因不洁饮食引起的爆发性嗜酸性粒细胞增多症15例,提高对以消化道症状为主的继发性嗜酸性粒细胞增多症的认识.方法 对15例爆发性嗜酸性粒细胞增多症患者的临床资料进行回顾性分析.结果 15例患者均在同一时间食用含有淋巴腺组织的不洁猪肉,陆续出现以恶心、呕吐、腹泻、腹胀等腹部不适症状,便培养没有检测出病原菌及寄生虫.白细胞计数(10.4~56.8)×109/L,嗜酸性粒细胞比例为0.165~0.682,绝对值(0.6~20.6)×109/L;骨髓检查8例,骨髓中嗜酸性粒细胞占0.232~0.565,以成熟细胞为主;骨髓细胞染色体核型分析为正常核型;FIP1 L1-PDGFRA融合基因阴性.1例轻症患者经对症治疗临床症状缓解,14例中至重症患者均给予激素为主的治疗法方案好转,但其中3例患者治疗2月后自行停药导致复发,再次给予激素为主的治疗有效.结论 对因不洁饮食引起的嗜酸性粒细胞增多症,应及时进行必要的检查以便与原发性嗜酸性粒细胞增多症鉴别,重症者需要采取激素为主的治疗方案,治疗应充分,疗程应足够长. 相似文献
4.
阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)是一种获得性克隆性造血干细胞疾病。近年来,PNH的治疗取得了一些新的进展,如肾上腺皮质激素、肝素和低分子量肝素、GPI锚链蛋白、补体受体治疗PNH溶血发作;免疫抑制剂、造血生长因子低增生PNH、低剂量联合化疗、骨髓移植、基因对PNH的根治性治疗。本文叙述了PNH的治疗进展及机制。 相似文献
5.
DA或HA方案治疗难治、复发性阵发性睡眠性血红蛋白尿症的初步观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察DA[柔红霉素 (DNR) 4 0mg第 1,2天 ,2 0mg第 3天 ;阿糖胞苷 (Ara C) 10 0mg d ,共 5d]或HA[高三尖杉酯碱 (HHT) 2~ 3mg d ,共 5d ;Ara C 10 0mg d ,共 5d]联合化疗方案治疗难治、复发性阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH)患者的疗效及不良反应。方法 3例使用DA方案 ,5例应用HA方案治疗难治、复发性PNH患者 ,分析疗效及不良反应。结果 8例患者化疗均有效 ,所有患者肾上腺糖皮质激素的用量较化疗前减少 6 6 %~ 10 0 % (中位数 75 % )。 6例检查PNH克隆患者治疗后 5例PNH细胞比例明显减少 ,1例无变化。 6例溶血指标明显好转。 8例患者经治疗后 2例进步 ,6例明显进步。 7例依赖输血者中 6例脱离输血。未发现严重的不良反应。结论DA或HA方案是治疗难治、复发性PNH较为安全、有效的方法。 相似文献
6.
目的 探讨MRI T2*Map评价输血依赖性疾病患者多脏器铁沉积的价值。方法 收集输血依赖性疾病患者30例,按输血量分为未输血组(n=7)、少量输血组(3年内累计输血量1~150 U,n=13)和大量输血组(3年内输血量>150 U,n=10);收集同期健康志愿者28名(正常组)。采用3.0T MR多回波梯度回波序列获得肝脏、心脏、胰腺的T2* Map,比较组间同器官T2*值,分析不同器官T2*值的相关性及T2*值与血清铁蛋白(SF)、输血量的相关性。结果 正常组和未输血组肝脏T2*值高于少量输血组(q=13.23、12.29)与大量输血组(q=13.10、12.23);正常组和未输血组胰腺T2*值高于少量输血组(q=4.23、3.63)与大量输血组(q=7.14、5.88),少量输血组高于大量输血组(q=2.54);正常组、未输血组心脏T2*值高于大量输血组(q=2.29、3.11);差异均有统计学意义(P均<0.05)。心脏与胰腺T2*值呈正相关(r=0.542,P=0.017),心脏、胰腺与肝脏T2*值均无明显相关性(r=0.32、0.65,P>0.05)。肝脏T2*值与SF呈中度负相关(r=-0.503,P=0.028),心脏、胰腺T2*值与SF无明显相关性(r=-0.30、-0.61,P>0.05);肝脏、胰腺T2*值与3年内输血量呈中度负相关(r=-0.528、-0.793,P均<0.01),心脏T2*值与3年内输血量无明显相关性(r=-0.252,P=0.246)。结论 输血依赖性疾病患者铁最早沉积于肝脏,胰腺、心肌次之;MRI T2* Map可直接、可靠地检测各器官的铁沉积水平。 相似文献
7.
Th1细胞在再生障碍性贫血发病机制中的作用 总被引:22,自引:4,他引:22
目的 探讨再生障碍性贫血 (再障 )患者Th1、Th2细胞的数量、比例、产生细胞因子的功能状态及其与造血衰竭的关系 ,判断Th1细胞在重型再障 (SAA)发病机制中的作用。方法 ①采用甲基纤维素培养法扩增 11例SAA患者骨髓单个核细胞 (BMMNC)去除CD4+ 细胞前、后红系集落形成单位 (CFU E)、红系爆式集落形成单位 (BFU E)、粒 巨噬系集落形成单位 (CFU GM) ;②用流式细胞术检测经体外刺激后的 2 1例SAA患者及 17名正常人外周血单个核细胞 (PBMNC)中Th1、Th2细胞 ;③RT PCR检测 2 7例再障、2 6例非再障患者及 11名正常人未经体外刺激的BMMNC中Th1细胞的代表性细胞因子IFN γ和Th2细胞的代表性细胞因子IL 4的基因表达。结果 ①去除CD4+ 细胞后 ,SAA患者BMM NC中的CFU GM、CFU E和BFU E产率都有显著提高 ;②SAA患者外周血Th1与Th2细胞比例明显失衡 ,Th1细胞显著增多 ;③SAA和慢性再障患者骨髓中Th1细胞产生IFN γ的功能异常增高 ,而Th2细胞产生IL 4的功能未发现明显异常。结论 再障患者的CD4+ T淋巴细胞亚群失衡、Th1细胞数量增多及功能亢进可能是导致SAA骨髓衰竭的重要环节 ,也是再障区别于其它全血细胞减少症的标志之一。 相似文献
8.
1 治疗方法 采患者静脉血 10 0~ 4 0 0mL于血袋内 ,然后转移至石英玻璃瓶内 ,置血液量子治疗仪内 ,紫外线照射并通入氧气(3~ 5L/min) ,震荡 8~ 10min后取出石英玻璃瓶 ,将照射后的血液回输给患者 ,每日治疗 1次 ,连续数次 ,直至患者症状消失及血气分析恢复正常。2 病例报告 例 1.男 ,5 9岁。因反复乏力、鼻衄、齿龈出血 3个月 ,加重 5d于 1995 - 0 3- 0 9入院。入院诊断 :慢性再生障碍性贫血。给予雄激素、环孢菌素A、强的松等治疗。入院 3个月后患者出现发热、呼吸困难、心慌。给予吸氧、抗感染、强心利尿等治疗 ,但… 相似文献
9.
10.
目的 探讨铁过载对脐带血(UCB)来源的造血干祖细胞及造血支持细胞,尤其是间充质干细胞(MSCs)的损伤作用.方法 体外培养脐带血单个核细胞(UCB-MNCs)和脐带血间充质干细胞(UCB-MSCs),向培养液中添加200 μmol/L的枸橼酸铁胺(FAC) 24 h建立铁过载模型.分为MNCs-CTL组、MNCs-FAC组、MSCs-CTL组、MSCs-FAC组,每组设3个复孔,实验重复3次.检测细胞内活性氧物质(ROS)水平变化、细胞增殖、分化、凋亡以及造血支持作用.结果 对UCB-MNCs进行铁过载,MNCs-FAC组造血集落形成单位(CFU-E、CFU-GM、BFU-E、CFU-mix)计数显著低于MNCs-CTL组(P<0.05),MNCs-FAC组造血干细胞(CD+34)、髓系造血细胞(CD+33)、红系造血细胞(GlyA+)比例及计数均显著低于MNCs-CTL组(P均<0.05);MNCs-FAC组的凋亡率高于MNCs-CTL组(P<0.05).MSCs-FAC组的群体倍增时间明显长于MSCs-CTL组,且其凋亡率亦高于MSCs-CTL组(P<0.05).结论 铁过载可抑制造血干祖细胞的增殖、分化,诱导其凋亡,也可抑制MSCs的增殖能力,诱导其凋亡,降低其造血支持能力,且此过程中ROS升高. 相似文献