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1.
2.
目的 探讨CD137通路参与老年血管慢性炎症的机制。方法 选择C57/B6小鼠40只,CD137-/-小鼠20只,将小鼠分为对照组、衰老组、衰老CD137-/-组,每组20只。通过Luminex液相芯片多因子检测技术检测各组血浆炎性因子表达。通过qPCR技术及免疫荧光技术对各组血管中白细胞介素(IL)-1β进行定量和定位。分别从C57/B6和CD137-/-小鼠主动脉中提取并原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)。通过博来霉素体外诱导细胞衰老,采用Western blot、qPCR分别检测各组细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、IL-βmRNA和蛋白表达,采用ELISA检测细胞分泌IL-1β水平。结果 对照组、衰老组、衰老CD137-/-组血浆IL-1β水平分别为(10.86±0.89)pg/ml、(61.40±3.88)pg/ml和(18.20±1.25)pg/ml。衰老组血浆趋化因子配体5、IL-3、IL-13、TNF-α、IL-1β水平较对照组明显升高,衰老CD137-... 相似文献
3.
为明确肝脾破裂手术后发热的原因,提出预防措施,对我院60例肝脾破裂手术后发热患者进行回顾性分析.结果表明,肝脾外伤术后发热多见于:(1)肝脾组织大面积挫伤,(2)严重复合伤,特别是合并有血肿、血胸者.(3)用明胶海绵填塞和压迫创面止血者.对于其防治应该着重做到:保证引流通畅;根据脾脏破裂的情况正确处理脾脏;对于失活的肝组织尽量切除;使用带蒂大网膜作为填塞物等. 相似文献
4.
中医学认为非糜烂性胃食管反流病(non-erosive reflux disease, NERD)的主要病机为肝郁气滞,胃气上逆而致反酸,因此中医大多从“肝”论治NERD。现代医学研究认为NERD的核心病机是内脏高敏感,而随着神经电生理学、功能性脑显像技术的发展,人们进一步认识到中枢敏化是形成NERD内脏高敏感的关键。这种中枢神经系统的改变与中医“脑”功能关系密切。由此提出,从“肝”论治NERD可能是通过调控“脑”内发生的中枢敏化来改善内脏高敏感,从而发挥对NERD的治疗作用。 相似文献
5.
6.
7.
<正>肾癌又称肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC),是泌尿生殖系统最常见恶性肿瘤之一,约占成人恶性肿瘤的3%左右,男女发病率比例为2∶1,中国最新统计结果[1-2]显示肾癌的发病率比10年前明显提高,目前国内外的研究还没有找到肾癌的确切病因,肾癌的诊断主要依靠影像学检查,如B超和CT,最主要的治疗方法之一为外科手术切除。 相似文献
8.
胸痹心痛(冠心病)是心血管疾病的主要死亡原因,及时、正确的辨证治疗尤为重要。“百病多有兼痰者”胸痹心痛的论治与“痰”密切相关。外感六淫、内伤七情、饮食不节、素体脾肾亏虚等因素均可影响气血津液的疏布与运化,使其蕴生痰邪,阻遏胸阳,痹阻心脉,导致胸痹。总结李平教授从痰论治胸痹的辨证和用药规律,可知祛痰以通痹是治疗胸痹的重要方向。李平教授认为痰浊致病分为“躯体之痰”与“精神之痰”,通过治痰通痹五法结合病人病因及临床表现灵活用药以达到化痰通痹的目的,常取得较好的临床疗效。 相似文献
9.
目的探讨慢性肾病(CKD)高龄男性患者血清C-反应蛋白(CRP)与营养指标及CKD进展之间的关系。方法回顾性分析曾在某院住院并门诊随访且尚未透析的72例高龄男性CKD 5期患者,分为高GRP组28例,低GRP组44例,观察血清CRP、营养评估及肾功能指标等,探讨微炎性状态与营养状况及CKD进展之间的关系。结果排除感染、创伤等因素后,所纳入对象的平均血清CRP水平为0.64mg/dl(四分位间距0.32,1.05 mg/dl)。以0.8mg/dl为分割点,将其分为高CRP组(CRP≥0.8mg/dl)和低CRP组(CRP<0.8mg/dl)。高CRP组患者占38.9%,较之低CRP组,高CRP组多伴随心血管及外周动脉粥样硬化等疾病(P<0.05),主观综合营养评估(SGA)评分明显降低(P<0.01),促红细胞生成素(EPO)用量显著增加(P<0.01)。随访18个月后,高CRP组估算肾小球滤过率下降幅度明显(P<0.01),转入透析治疗的例数较多(P<0.05),发生心血管事件的例数也显著增多(P<0.05)。结论进入CKD 5期的高龄CKD患者存在血清CRP值轻度升高的微炎性状态,高CRP患者伴随心血管病及外周动脉粥样硬化的比例显著高于低CRP患者;持续的高CRP水平多伴随营养状况的下降,且易导致EPO效力的降低;CKD的进展与血清高CRP水平具有相关性。 相似文献
10.
目的 探讨小于扰RNA(siRNA)抑制核因子κB(NF-κB)信号通路对细菌脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 人单核细胞白血病THP-1细胞经氟波酯诱导为巨噬细胞后分2组,分别感染应用分子克隆技术构建的针对NF-κB P65的siRNA逆转录病毒质粒(siRNA病毒组)及乱序(Scramble)对照序列逆转录病毒质粒(Scramble病毒组).用终浓度50μg/ml的LPS持续刺激2组巨噬细胞,分别应用RT-PCR技术检测LPS刺激不同时间巨噬细胞NF-κB P65 mRNA和TNF-α mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测NF-κB P65蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞培养上清液TNF-α含量.结果 LPS刺激12和24 h,siRNA病毒组巨噬细胞NF-κB P65 mRNA表达水平(0.97±0.02,0.89±0.01)明显低于Scramble病毒组(1.01±0.03,0.97±0.01,均P<0.05);LPS刺激24和72 h,siRNA病毒组NF-κB P65蛋白表达水平(0.95±0.04,0.94±0.01)明显低于Scramble病毒组(1.07±0.06,1.03±0.05,均P<0.05).LPS刺激4、8、12和24 h的各时点,siRNA病毒组TNF-α mRNA表达水平均明显低于Scramble病毒组(0.92±0.02比0.98 ±-0.01,0.86±0.02比1.00±0.01,0.79±0.03比1.01±0.01,0.78±0.03比1.02±0.01,均P<0.05).LPS刺激2、4、8、24、36、48、54和72 h的各时点,siRNA病毒组巨噬细胞培养上清液TNF-α含量均明显低于Sramble病毒组(均P<0.01).结论 针对NF-κB P65的siRNA可抑制NF-κB信号通路的功能活性,进而抑制内毒素刺激引起的巨噬细胞活化和TNF-α释放,提示RNA干扰技术在急性肺损伤早期过度炎症反应的防治中具有潜在应用价值. 相似文献