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一氧化氮与实验性病毒心肌炎及扩张心肌病 总被引:2,自引:0,他引:2
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种具有多种功能的生物活性分子,在实验性病毒心肌炎与扩张性心肌病的病变中具有双重生物效应:低 浓度的NO可抑制病毒的复制和细胞凋亡,从而保护心肌细胞;但高浓度的NO具有细胞毒和负性肌力作用,在实验室病毒性心肌炎及扩张性心肌病心肌损伤、心搏出量降低以及心力衰竭的发生和发展中起一定作用。 相似文献
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硒对鸡胚脑发育的影响 总被引:1,自引:5,他引:1
目的观察补硒对正常鸡胚脑谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Ⅱ型脱碘酶(IDⅡ)活性和生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响,探讨硒对正常动物脑发育的作用。方法对孵育8 d的鸡胚分别注射不同剂量的MSeC(含0、1、5、10、20、40 μg硒),孵育至第20天时处死。测定脑组织中硒、GPx活性、IDⅡ活性,检测GAP-43蛋白的表达。结果对正常鸡胚补硒,可提高脑硒水平、脑GPx活性及GAP-43的表达,补硒量与脑硒、脑GPx活性显著相关(P< 0.01),而与脑IDⅡ活性无相关性。结论MSeC可有效提高鸡胚脑组织硒水平、脑GPx活性和GAP-43的表达,对脑IDⅡ活性没有影响。对正常鸡胚适量补硒可能会促进神经系统的生长和发育。 相似文献
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目的探讨硒对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响。方法将体外培养的AC16心肌细胞分为对照组、硒预处理组(100 μg/L亚硒酸钠预处理4 h)、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组。各组分别培养24 h后, 收集细胞培养液和细胞进行检测。Griess法检测细胞培养液一氧化氮(NO)含量;荧光倒置显微镜观察细胞Hoechst 33342核染色, 分析核固缩比例;实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平, 蛋白质印迹法检测核因子-kappa B(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达水平。结果对照组、硒预处理组、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组和硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组细胞培养液NO含量分别为(10.58 ± 2.32)、(9.07 ± ... 相似文献
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目的:探讨低硒、低碘对大鼠肝脏相关生化指标,细胞Ca2+超载和肌动蛋白表达的影响。方法:给大鼠饲以半合成正常饲料、低硒饲料、低碘饲料、低硒低碘饲料制作动物模型。检测各组动物肝组织相关生化指标,细胞内Ca2+浓度和肌动蛋白的表达。结果:与对照组相比,低硒组、低硒低碘组GPX、ID-I活性显著降低;低碘组GPX、ID-I活性无显著性差异;各实验组MDA水平均显著性升高;细胞内Ca2+浓度显著性升高;肌动蛋白表达量显著降低。结论:缺硒或缺碘均可明显导致机体过氧化产物堆积,缺硒缺碘可加重单纯缺硒或单纯缺碘的损伤程度。缺硒、缺碘可明显导致肝细胞Ca2+超载和降低肌动蛋白表达,提示硒、碘缺乏可加重单纯缺硒或缺碘的作用,并可能损伤细胞骨架蛋白。 相似文献
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目的比较克山病患者与健康者血清蛋白表达谱,探讨克山病发病机制,寻找与克山病发生相关差异蛋白。方法从克山病病区选择8例慢型克山病,病区对照以及非病区对照各8例,应用双向凝胶电泳技术分离克山病患者同健康者的差异蛋白点,基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱鉴定差异蛋白。结果凝胶图像分析显示9个差异蛋白质点,经质谱鉴定确定8种蛋白。3种蛋白在克山病组较非病区健康组上调,其功能主要与脂类代谢,免疫调节,凋亡抑制有关。3种蛋白下调,主要与细胞内铁离子平衡密切相关。克山病组较病区健康组2种蛋白表达上调,主要与蛋白酶抑制等功能有关。结论该研究发现触珠蛋白、血清白蛋白和α1-抗胰蛋白酶、转铁蛋白、α2-HS糖蛋白可作为克山病的诊断与预后的候选生物学指标,具有重要意义。 相似文献
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人肝谷胱甘肽过氧化物酶的纯化及部分性质研究 总被引:2,自引:0,他引:2
用硫酸铵分级沉淀,DE52,Sephadx G-150,DEAE-Sephadex A-50及Phenyl-Sepharose CL4B柱层析,纯化获得电泳纯人肝GSHpx。经最后一步DEAE-Sephadex A50柱层析,酶活性峰和蛋白峰吻合,比活性为655u/mg蛋白,纯化4 262倍,产率9.8%。该酶的SDS-PAGE显示分子量px间发生交叉免疫反应。人肝GSHpx活性最适pH:在7.4 相似文献
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目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中钙网蛋白(CRT)表达的影响及其与线粒体功能异常的相关性。方法将
同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为CRT siRNA组、ctrl siRNA组、对照组、AngⅡ+CRT siRNA组、AngⅡ+ctrl siRNA
组、AngⅡ组,分别测定各组心肌细胞肥大特征、线粒体功能、CRT表达水平的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组细胞表面积
及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。与AngⅡ+ctrl siRNA组相比,AngⅡ+
CRT siRNA组心肌细胞CRT表达明显下调,细胞表面积及蛋白质合成速率明显增加,而线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低得到
部分逆转。结论AngⅡ上调心肌细胞CRT表达进而诱导线粒体功能损伤,可能是心肌肥大的重要机制之一。
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同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为CRT siRNA组、ctrl siRNA组、对照组、AngⅡ+CRT siRNA组、AngⅡ+ctrl siRNA
组、AngⅡ组,分别测定各组心肌细胞肥大特征、线粒体功能、CRT表达水平的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组细胞表面积
及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。与AngⅡ+ctrl siRNA组相比,AngⅡ+
CRT siRNA组心肌细胞CRT表达明显下调,细胞表面积及蛋白质合成速率明显增加,而线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低得到
部分逆转。结论AngⅡ上调心肌细胞CRT表达进而诱导线粒体功能损伤,可能是心肌肥大的重要机制之一。
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