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医药卫生 | 311篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
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2020年 | 10篇 |
2019年 | 10篇 |
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2002年 | 8篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 1篇 |
1997年 | 2篇 |
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1.
目的:探讨脑膜淋巴管(meningeal lymphatic vessel,mLV)转运功能障碍对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠中枢神经系统炎症的影响。方法:①16只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,Control组腹腔注射生理盐水,LPS组分别腹腔注射LPS(2 mg/kg)12、24、72 h,而后观察小鼠mLV转运功能、海马区小胶质细胞(microglial,MG)活化、白介素(interleukin,IL)-6 和IL-1β水平。②将8只小鼠随机分为2组,分别为Control组和VEGFR3抑制剂MAZ51组,观察MAZ51对mLV转运功能的影响。③将24只小鼠分为4组,分别为Control组、MAZ51组、LPS组、LPS+MAZ51组,对MAZ51组和LPS+MAZ51组预先腹腔注射 MAZ51(10 mg/kg),每周5 d,共30 d,6周后对LPS组和LPS+MAZ51组注射LPS,1 d后行为学实验评估小鼠的逃避恐惧能力;免疫组化检测MG 活化情况;ELISA 法检测IL-6、IL-1β的表达量。结果:小鼠腹腔注射LPS 24 h后脑膜LYVE-1面积和颈深淋巴结内OVA-647面积明显减少(P < 0.01),72 h内均低于基础水平(P < 0.01),24 h后海马MG活化、IL-6和IL-1β均明显增加 (P < 0.01)。与Control组相比,MAZ51组OVA-647荧光面积显著减少(P < 0.01)。LPS组小鼠海马区MG活化和IL-6、IL-1β的表达相对Control组均明显增加(P < 0.01)且小鼠僵直时间明显降低(P < 0.01);与LPS组相比,LPS+MAZ51组小鼠海马区MG 活化和炎症因子的表达均增加(P < 0.01)且僵直时间明显减少(P < 0.01)。结论:mLV转运障碍通过增加炎性介质聚积,活化 MG,加重LPS诱导的小鼠中枢炎症和认知功能障碍。 相似文献
2.
2001年与2002年流行性脑脊髓膜炎的临床及实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨北京地区2001年与2002年流行性脑脊髓膜炎在临床及实验室检查等方面的差异。方法 整群抽取本院2001年1月1日~2001年5月30日住院治疗的全部流脑病例39例,及2002年1月1日~2002年5月30日住院治疗的全部流脑病例50例,分成2组。对这2组病例的流行病学、临床表现、实验室检查进行描述性比较分析。结果 2002年组流行性脑脊髓膜炎暴发型病例、死亡病例、并发呼吸衰竭病例、发生低钾血症、低钠血症、低氯血症、肾功能及心肌损害的病例均明显高于2001年组(P〈0.05);肝功能损害两组无明显差异(P〉0.05);2002年组病例的脑膜炎双球菌阳性率较2001年组低(P〈0.01)。结论 2002年组病例死亡率较2001年组高与2002年组暴发型病例多有关;2002年组病例多器官功能损害多,提示脑膜炎双球菌泛嗜性感染的可能;2002年组病例的脑膜炎双球菌阳性率较低,可能与2002年细菌型别变迁有关。 相似文献
3.
据流行病学统计资料,丙型肝炎病毒(HCV)携带者已超过世界总人口3%以上,患者易转变为慢性感染过程,部分人最终导致肝硬化,甚至肝细胞癌。因此,丙型肝炎(丙肝)抗病毒治疗具有重要的临床意义。 相似文献
4.
5.
6.
目的:观察海洛因暴露对小鼠成瘾和学习记忆相关脑区的磷酸化p38 MAPK(p-p38)表达的影响,探讨p38 MAPK细胞信号转导通路是否参与了发育早期海洛因暴露引起子代脑发育损伤的分子机制.方法:于胚胎鼠龄9~18 d时给孕鼠皮下注射海洛因10 mg/(kg·d),建立子宫内海洛因暴露的小鼠模型.按出生前处理将小鼠分为海洛因和盐水组.蛋白免疫印迹检测两组小鼠前额叶皮层、海马、伏核、杏仁核脑区P-p38的表达改变.结果:与盐水组相比,海洛因组小鼠的p-p38蛋白表达在前额叶皮层、海马、伏核、杏仁核4个脑区均有明显增加(P<0.05).结论:海洛因暴露可引起小鼠前额叶皮层、海马、伏核、杏仁核脑区的P-p38 MAPK蛋白表达上调,提示p38 MAPK信号通路可能参与了海洛因损伤小鼠神经发育的分子机制. 相似文献
7.
目的:探讨生后早期大鼠海马CA1区神经元上功能性甘氨酸受体的分布及其药理学特性。方法:选用出生
后11~13 d大鼠的海马脑片,采用膜片钳全细胞记录技术,观察外源性甘氨酸诱导的电流反应。结果:甘氨酸可诱导
出士的宁敏感的甘氨酸受体电流,其作用于甘氨酸受体的EC50为123.23 μmol/L,Hill系数为1.24;印防己毒素可部分阻
断该电流。结论:生后早期大鼠海马CA1区锥体神经元上存在着功能性士的宁敏感的甘氨酸受体,部分甘氨酸受体
的为αβ异聚体。 相似文献
8.
目的:研究短期强化训练能否建立可靠的空间长时记忆;用不同训练方式建立空间记忆后,大鼠海马结构中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达是否会发生变化。方法利用Morris水迷宫建立大鼠空间短期记忆、长期记忆和短期强化训练形成的长期记忆3种模型,用激光共聚焦显微镜观察正常(NC)组、短期记忆(ST)组、长期记忆组(LT)和短期强化训练形成的长期记忆(SRT )组大鼠海马各亚区的BDNF的分布情况。结果 Morris水迷宫定位航行实验中LT组和SRT组间寻找站台平均潜伏期和策略差异均无统计学意义;记忆检测发现,LT组大鼠除了在站台所在象限的停留时间明显长于SRT组,差异有统计学意义(P<0.05)外,两组大鼠寻找站台潜伏期和策略以及穿越站台次数差异均无统计学意义。LT组与NC组及ST组比较,海马齿状回和CA1区的BDNF免疫荧光反应明显增强,差异有统计学意义(均 P<0.05);SRT组与NC组以及ST组比较,海马齿状回和CA1区的BDNF免疫荧光反应明显增强,差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01)。LT组与SRT组之间,NC组与ST 组之间,海马各区的BDNF表达差异均无统计学意义。结论短期强化训练可建立与长期训练基本相同的长期记忆。BDN F与空间长期记忆的形成密切相关,其可能不参与空间短期记忆的形成或调节。 相似文献
9.
目的探讨青春期前大鼠精神分裂症的多巴胺机制,为精神分裂症的早期预防及诊断提供重要依据。方法母鼠孕期17d时腹腔注射甲基氧化偶氮甲醇醋酸盐(methylazoxymethanol acetate,MAM)/盐水(25mg/kg),选取出生后35~40d龄的雄性子鼠作为模型实验动物,出生后10周作为成年动物。实验一:随机分为青春期前模型组和对照组,成年模型组和对照组,每组10只动物,于腹侧海马埋置刺激电极,通过自由运动行为法检测各组动物在接受阿朴吗啡刺激和腹侧海马电刺激后的行为变化;实验二:另有正常或MAM处理后的青春期前和成年大鼠各10只,记录腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元放电活动,并于腹侧海马(vHipp)注射盐水/MK801,观察自发放电的变化。结果细胞外记录实验发现,MAM处理大鼠的子代VTA自发放电的多巴胺能神经元数目明显增多,且被vHipp注射MK801所翻转。成年精神分裂模型大鼠基础活动明显增加,对vHipp刺激后阿朴吗啡的刺激反应也明显增强;而青春期前和精神分裂模型组大鼠对vHipp电刺及对阿朴吗啡的刺激均无明显反应。结论精神分裂症大鼠的病理生理学改变在青春期前已经出现,但并未引发行为异常,青春期是多巴胺受体功能改变的关键期。 相似文献
10.
胆汁淤积性肝病是由胆管的破坏、胆汁酸的积聚和炎症过程的持续导致胆管细胞及肝细胞的损伤而引起。若不及时治疗,胆汁淤积会导致肝纤维化、肝硬化甚至出现终末期肝病。原发性胆汁性胆管炎(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)是成人中最常见的2种胆汁淤积性肝病,其病因目前尚不明确。虽然熊去氧胆酸(UDCA)可以较好地改善PBC患者的预后,延长患者肝移植的存活率,但存在部分患者对UDCA治疗无应答的现象。此外,目前尚无有效药物治疗PSC。随着近年来胆汁酸调节分子机制的研究进展及免疫途径的理解加深,涌现了越来越多新的药物。介绍了近年来PBC及PSC新兴治疗靶点及相关药物方面的研究进展。 相似文献