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目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulin-like growth factor binding protein 2,IGFBP2)在三阴型乳腺癌(triple-negative breast carcinoma,TNBC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取45例TNBC和40例非TNBC病例采用组织芯片方法进行免疫组化SP法染色,观察IGFBP2在两组中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果在TNBC组和非TNBC组中,IGFBP2的阳性率分别是35.6%和85.0%;与非TNBC组相比,TNBC组IGFBP2的表达明显降低(P0.05),且与患者的淋巴结转移存在相关性(P=0.030),与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级、CK5/6或EGFR表达、Ki-67增殖指数、脉管侵犯均无明显相关性。结论与非TNBC相比,TNBC组患者IGFBP2表达下降,且IGFBP2表达与TNBC患者淋巴结转移之间存在明显相关性。 相似文献
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目的 通过建立载脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动物模型,分析其不同部位AS病变的病理形态学特征.方法 用高脂高胆固醇饲料喂养载脂蛋白E基因敲除鼠,并行右颈总动脉套环术建立AS动物模型.连续石蜡切片,HE染色观察套环侧和未套环侧颈总动脉及主动脉粥样硬化病变,进行病变分型.结果 未套环侧颈总动脉未见病变,套环侧颈总动脉粥样硬化病变明显,属于Ⅰ、Ⅱ型病变的共10例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型病变的共14例;主动脉无病变的共8例,属于Ⅰ、Ⅱ型病变的共10例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型病变的共6例.结论 载脂蛋白E基因敲除鼠套环形成的AS病变严重且发生、发展迅速,主动脉自发形成的AS病变发展缓慢. 相似文献
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目的:探讨乳腺囊内乳头状癌(intracystic papillarycarcinoma,IPC)伴神经内分泌分化的临床病理学特征及诊断和鉴别诊断。方法:分析1例乳腺囊内乳头状癌伴神经内分泌分化的临床和病理学改变,结合文献对该肿瘤的临床表现、病理形态学特征、诊断和鉴别诊断要点进行讨论。结果:囊内乳头状癌大体呈结节状,切面呈囊性,囊内壁见乳头状突起,暗红色。镜下肿瘤大部分区域呈实性,部分区域呈乳头状,乳头中央为纤细的纤维脉管性轴心,癌细胞复层排列,呈短梭形或卵圆形,未见核分裂像;灶区可见癌细胞在囊壁内微浸润。免疫组化显示囊内肿瘤细胞弥漫强阳性表达ER、PR,局灶性或弱阳性表达C-erbB-2、34βE12、NSE、Syn和CD57,而不表达SMA、p63、CD10、S-100蛋白、CgA,Ki-67增殖指数约5%。结论:IPC伴神经内分泌分化是乳腺十分少见的上皮性肿瘤,由于组织学形态多样,同时具有两种肿瘤的特征,常易引起病理误诊,多数IPC和神经内分泌乳腺癌患者预后较好。 相似文献
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目的采用肥大细胞脱颗粒剂———Compound 48/80作用于颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除小鼠,以探讨肥大细胞脱颗粒对动脉粥样硬化斑块的影响及其可能作用机制。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术后分为实验组和对照组,分别腹腔注射Compound 48/80或D-hank’s。第4次注射后30 min,安乐死,取材。全自动生物化学分析仪测定血清中脂质含量,比色法测定血清中类胰蛋白酶活性,苏木素—伊红染色观察颈总动脉病理改变,甲苯胺蓝肥大细胞染色,免疫组织化学检测平滑肌肌动蛋白和巨噬细胞特异性抗原在斑块内的表达。结果Compound 48/80对血清脂质水平无明显影响。Compound 48/80明显刺激肥大细胞脱颗粒(80.6%±17.8%比13.5%±4.1%,P<0.01),升高血清中类胰蛋白酶活性(0.57±0.13 u/L比0.36±0.10 u/L,P<0.05)。套环能加速颈总动脉斑块形成(未套环侧颈总动脉斑块面积均为0,套环侧颈总动脉均有斑块形成),Compound 48/80增大套环侧颈总动脉斑块最大横截面积(58 500±7 500μm2比8 600±2 800μm2,P<0.01),并使管腔最大狭窄程度加重(81%±15%比41%±12%,P<0.05)。Compound 48/80使颈总动脉斑块内α平滑肌肌动蛋白表达量增加(1 219±364 iu比522±137 iu,P<0.05)和巨噬细胞特异性抗原表达量增加(426±133 iu比169±38 iu,P<0.05)。结论套环能加速载脂蛋白E基因敲除小鼠颈总动脉斑块形成。Compound 48/80使套环侧颈总动脉斑块最大横截面积和颈总动脉最大狭窄程度增加,其机制可能与其刺激肥大细胞脱颗粒促使平滑肌细胞增殖和巨噬细胞聚集有关。 相似文献
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目的:探讨氧化修饰性脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞(bone marrow derived dendritic cells,BM-DCs)迁移的影响。方法:制备C57BL/6J小鼠骨髓细胞悬液,利用树突状细胞专用分离液和细胞粘附性差异去除杂细胞,用rmGM-CSF和rmIL-4使其分化为BMDCs。采用流式细胞术检测BMDCs CD86和MHCⅡ的表达率、免疫荧光技术检测BMDCs CD11c的表达率,以此来鉴定获得细胞为实验所需要的BMDCs。实验分为PBS阴性对照组、LDL组、ox-LDL组、HDL组、oxHDL组和LPS阳性对照组,采用动物实验和Transwell迁移系统分别观察各实验组中BMDCs在体内外的迁移能力。结果:获得的BMDCs CD86、MHCⅡ和CD11c的表达率明显升高,是实验所需的细胞;与相应的脂蛋白组相比,其氧化脂蛋白处理的BMDCs组有更多的细胞发生迁移。结论:氧化脂蛋白可促进C57BL/6J小鼠BMDCs发生迁移。 相似文献
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目的 探讨apoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块不规则趋化因子fractalkine与Toll样受体4(TLR4)的表达及其关系。方法 24只apoE-/-小鼠平均分为三组:普通饮食组、高脂饮食组、阿伐他汀干预组。12周后实验结束,检测动物血脂、颈总动脉斑块面积和血管狭窄率,评价AS病变严重程度。最后,应用免疫组织化学方法检测斑块内fractalkine和TLR4的表达情况。结果 高脂饮食组颈总动脉AS斑块面积和血管狭窄率分别是普通饮食组的近4倍和3倍多;而药物干预组二者均降低,但只有血管狭窄率减少有统计学差异[(35.27±3.84)vs.(27.02±2.69), P<0.05];斑块处fractalkine、TLR4的表达在高脂饮食组升高[(3.24±0.96)vs. (10.69±2.11)、(1.29±0.57) vs (9.32±1.02)],经阿伐他汀干预后表达均下降[(10.69±2.11) vs (5.73±1.30)、(9.32±1.02) vs (3.32±0.51),(P<0.05)] 结论 在apoE-/-小鼠AS斑块内,fractalkine和TLR4呈协同性表达,两者之间可能存在某种分子机制,并在AS的发病过程中发挥重要作用。 相似文献
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目的探讨川芎嗪与氨基胍对胰岛素抵抗大鼠肾组织RAGE基因表达的影响。方法出生当日Wistar大鼠100只,体重约6g,山东大学实验动物中心提供。随机选取80只左下腹消毒,腹腔注射链脲佐菌素100mg/kg。其余20只作为正常对照,腹腔注射生理盐水。动物先由母乳喂养,于4周龄后雌雄分笼喂养,自由摄水摄食。正常伺养至8周龄,糖耐量试验(按2g/kg予25%葡萄糖灌胃)餐后2h血糖≥11.1mmol/L者选入本研究。将胰岛素抵抗大鼠随机分为胰岛素抵抗组、?... 相似文献
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目的 探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响.方法 采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2 mRNA和蛋白表达.细胞免疫组织化学法检测血小板因子4刺激后ECV304中Toll样受体2的表达量.结果 血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株后能促进Toll样受体2 mRNA和蛋白表达.与空白组相比,100μg/L血小板因子4处理人脐静脉内皮细胞株能在基因及蛋白水平促进其Toll样受体2表达并呈现一定的时间依赖性(n=5,P<0.05),且肝素不能抑制血小板因子4的这种作用.细胞免疫组织化学法也显示与空白组(0.001 385±0.000 953)相比,血小板因子4处理后人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达显著增多(0.060 399±0.020 998,P<0.05).结论 血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞株表达Toll样受体2,此效应可能与血小板在动脉粥样硬化中的作用有关. 相似文献