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缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标:血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酶脱氢酶(LDH),肝组织中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、组织中中性粒细胞(MNs)浸润量等,比较缺血 相似文献
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中华硬蜱叮刺宿主后免疫相互作用的研究 总被引:2,自引:1,他引:2
在实验室条件控制下,中华硬蜱重复叮咬家兔后吸血量明显减少,初次叮咬后吸血增重233.78±44.71mg,第二和第三次叮咬分别下降至67.03±25.18mg和80.23±29.96mg(P<0.001)。被咬后的家兔血清经ELISA测定其体内蜱抗体(OD值0.48)较对照组家兔(OD值0.08)显著高(P<0.01)。免疫后家兔其~3H-TdR淋巴细胞转化试验和皮肤试验与对照组家兔有显著差异,表明家兔对中华硬蜱叮咬所产生的获得住免疫力,包括宿主的体液免疫和细胞免疫。 相似文献
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目的:探讨儿童噬血细胞综合征(white blood cell syndrome,HPS)的临床特点?诊断标准?治疗过程以及预后的相关危险因素?方法:回顾分析2009—2013年南京市儿童医院血液肿瘤科收治的72例儿童HPS的临床表现?辅助检查?治疗及转归,采用Logistic方法分析患儿的预后危险因素?结果:72例中42例(58.3%)是感染相关性HPS,其中EB病毒感染相关性HPS最多;其余的30例中4例(5.56%)是非感染相关HPS,26例(36.1%)病因不明?临床表现为发热(91.7%)?肝脏肿大(83.3%)?脾脏肿大(66.7%)?外周血血常规三系检查结果为两系减低(72.2%),三系低下(27.8%),血红蛋白浓度减低(91.7%),血小板数量减少(77.8%);血生化检查血清甘油三酯升高(38.9%);凝血常规检查功能障碍(41.7%);血清铁蛋白升高(55.6%);骨髓细胞形态学检查大部分找到了噬血细胞?72例中死亡10例(13.8%),好转或者基本痊愈24例(33.3%),出院后失访14例(19.4%)?年龄<3岁?乳酸脱氢酶(LDH)>2 500 U/L是不利的危险因素?结论:年龄小和LDH水平增高是儿童HPS预后不良的危险因素,应该及早诊断治疗,降低病死率? 相似文献
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目的:观察羟甲基戊二酰辅酶A还原酶降解蛋白1(HMG-CoA reductase degradation protein 1,HRD1)在人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)内的表达情况,探讨HRD1对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)引起的血管内皮细胞凋亡及细胞内脂质沉积的影响?方法:免疫荧光检测HRD1在动脉粥样硬化患者血管组织中的表达?同时体外传代培养HUVEC,oxLDL刺激细胞后Western blot法观察HRD1的表达情况?Ad-HRD1感染oxLDL刺激后的HUVEC,Western blot法观察HRD1对细胞凋亡的影响,油红O染色法观察HRD1对细胞内脂滴生成的影响?结果:HRD1表达于动脉粥样硬化患者血管组织中;也表达于oxLDL刺激后的HUVEC中;Ad-HRD1感染oxLDL刺激后的HUVEC,Cleaved PARP和Cleaved Caspase 3表达降低并且细胞内脂滴形成减少?结论:HRD1可抑制oxLDL导致的内皮细胞凋亡和细胞内脂质沉积? 相似文献
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缺血预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤中内皮素-1 mRNA表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
缺血预处理 (IPC)是指预先反复短暂的缺血再灌注 ,诱导机体产生内源性保护机制 ,减轻脏器损伤[1] 。为研究IPC对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用与内皮素的关系 ,我们从mRNA水平研究了内皮素 1(ET 1)在大鼠肾脏缺血预处理时表达的变化情况 ,报告如下。材料与方法 雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 2 2 0~ 2 80 g。随机分为 5组 ,对照组、缺血再灌注 (I/R)组、一次缺血预处理 (PC1)组、二次缺血预处理 (PC2 )组、三次缺血预处理 (PC3)组 ,每组 10只。麻醉后取仰卧位 ,切除右肾后 ,对照组关腹 ;I/R组夹闭左肾动脉 6 0… 相似文献
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缺血预处理对缺血再灌注肝脏中HSP70表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察缺血预处理(IPC)对缺血再灌注大鼠肝脏中热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤模型,比较不同次数的缺血预处理组与I/R组以及各预处理级璋血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH),肝组织中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量,并观察了肝组织中酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少,肝细胞抗氧自由基能力增强,血清及肝组织中NO含量升高。组织中PMNs浸润量降低,HSP70及iNOS蛋白及mRNA表达增多。结论 缺血预处理对肝脏I/R损伤有显著的保护作用。NO参与了缺血预处理对HSP70表达的正性调控过程。一次缺血10min再灌注10min是理想的肝脏缺血预处理方式。 相似文献
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目的 探讨高尿酸对胰岛β细胞生存及功能的影响.方法 采用免疫荧光染色方法检测正常小鼠(A组)和高尿酸小鼠(B组)胰岛形态及胰岛素水平变化.采用CCK-8方法观察尿酸浓度为0 mg/dl(C组)、5 mg/dl(D组)和15 mg/dl(E组)大鼠胰岛细胞系INS-1细胞活力.采用ELISA法检测尿酸浓度为0 mg/dl(F组)、15 mg/dl(G组)小鼠分离的胰岛胰岛素分泌量及储藏量变化.结果 与A组比较,B组小鼠胰岛面积明显缩小,胰岛素水平降低(P<0.05).与C组比较,D组、E组INS-1细胞活力呈剂量依赖性显著降低(P<0.05).与F组比较,G组细胞胰岛素的分泌水平和储存水平均显著降低(P<0.05和P<0.01).结论 尿酸对胰岛β细胞有直接损伤作用. 相似文献
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