第六节上消化道出血

【诊断】一、临床表现 (一)呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现。短时间内出血300～500ml,可以呕血。均有黑便,一次火山血后,如肠道排空快,或胃空肠结肠瘘,大便可呈暗红色。 (二)失血性周围循环衰竭呕血前恶心,排便前腹痛,出血量大者可乏力、心悸、昏厥、口渴、出汗等,严重者出现休克状态。     

红霉素对兔胃肠平滑肌的收缩作用

红霉素对兔胃肠平滑肌的收缩作用［聂玉强，张锦坤中华消化杂志，１９９４，１４（５）：２５６．］作者应用国产红霉素（ＥＭ）对兔胃和十二指肠平滑肌的收缩作用进行了研究。实验结果观察到ＥＭ在２×１０－１０～２×１０－７Ｍ浓度时，胃窦和十二指肠纵肌收缩增加，并...     

肛门电刺激对狗直肠顺应性及张力的影响

目的 研究低频长脉冲肛门电刺激(AES)括约肌对狗直肠顺应性、张力和直肠肛门抑制反射(RAIF)的影响.方法 9只健康狗参加3次实验研究.肛门括约肌压力(ASP)以每秒收缩曲线下面积来表达.直肠张力是在压力控制模型下测定.直肠的顺应性在以压力渐增的相性气囊扩张模型下测定.AES是通过安装在测压管上的一对环状电极进行.结果 AES期间的RAIF最低阈容量[(27.5±0.9) ml]显著高于无AES的对照期[(22.5±1.9) ml](P＜0.05).用45 ml气体扩张气球时,AES期和对照期的ASP下降百分比在两者间差异无统计学意义.与基础对照相比,AES显著降低P1/2值[(11.1±1.5)比(16.7±1.1), P＜0.05] 和κ值 [(11.6±2.5)比 (20.5±2.6) mm Hg, P=0.0095],表示AES增高了直肠的顺应性,但对直肠张力无明显改变.结论 肛门内应用低频长脉冲电刺激可使健康狗的ASP增加.AES能增加直肠的顺应性,但不改变直肠的张力,且RAIF仍完全保留.     

功能性消化不良患者胃膨胀感知的改变

目的研究功能性消化不良（ＦＤ）患者胃膨胀感知的改变。方法应用灌注导管测压仪研究了７例ＦＤ患者、５例ＦＤ并心理异常患者及５例正常人胃对容量刺激的感觉。结果发现ＦＤ患者胃对容量刺激的最低敏感性阈值、不适阈值及疼痛阈值分别为（１９５．７±６５．３）,（３０４．３±５８．６）,（４６４．３±４７．２）ｍｌ,ＦＤ并心理异常患者为（１２３．０±４０．３）,（２５４．０±４９．８）,（４６６．０±７６．４）ｍｌ,均明显低于正常人的（３２７．０±４４．７）,（５３２．４ ±１０７．４）,（６７８．０±１１７．４）ｍｌ（Ｐ＜０．０１）;三者的胃顺应性无明显改变。结论胃对容量刺激的感知过度敏感是ＦＤ发病的机制之一。     

广东省普通人群饮酒状况及相关疾病的关系

[目的]了解广东省普通人群饮酒基本情况及相关疾病。[方法]用多阶段分层随机整群抽样抽取广东省18岁以上常住居民3167人进行问卷调查和体检。[结果]饮酒率18．9％（600／3167）,男42．0％,女6．6％,标化饮酒率25．6％;城市饮酒率（21．5％）高于农村（16．7％）,城、乡标化饮酒率分别为26．3％和24．5％;过量饮酒率2．3％,标化率1．9％,城、乡标化过量饮酒率0．9％和3．4％;随着经济收入及文化水平提高,饮酒率上升。饮酒率较高者为科技人员、司机、企事领导、公务员和推销员,夫妻分居以及离婚后单身者情况较严重;随着饮酒量的升高疾病患病率也升高,过量饮酒组患病率明显升高。[结论]过量饮酒严重影响人群健康,应控制酒精的摄人量,防止饮酒过量。     

磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶基因G175A多态性与非酒精性脂肪肝的关系

目的研究磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶(PEMT)基因外显子8的G175A多态性与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态法检测并比较51例NAFLD患者和50名健康对照者PEMT基因外显子8的G175A基因型、等位基因频率,分析不同基因型对各临床指标的影响。结果NAFLD组和正常对照组PEMT基因175位点的基因多态性分布差异有显著性(GG、GA、AA在两组中的比例分别是58.8%、78.0%和39.2%、22.0%和2.0%、0.0%,χ2=4.289,P=0.038),NAFLD组A等位基因频率高于对照组(21.6%比11.0%,χ2=4.127,P=0.042),NAFLD患者中G175A突变型的高密度脂蛋白水平低于野生型患者(2.88±1.02 vs 2.04±0.96,P<0.05),而低密度脂蛋白水平明显高于野生型(3.22±0.88 vs 3.87±0.35,P<0.01),Logistic回归分析显示基因位点pemtG175A突变型、低密度脂蛋白是脂肪肝形成的主要危险因素(P<0.05)。结论PEMT基因外显子8的G175A多态性与NAFLD发病易感性相关。     

过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ基因多态性与非酒精性脂肪性肝病及脂联素的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关性疾病.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是肥胖、2型糖尿病、代谢综合征和NAFLD的共同重要致病机制,脂肪细胞因子如脂联素、瘦素和抵抗素等通过不同途径参与IR和NAFLD的发生和发展[1].     

大肠扁平腺瘤与息肉样腺瘤的对比研究

大肠扁平腺瘤指平坦或轻微隆起于大肠黏膜表面的腺瘤，其腺瘤成分的厚度不超过周围正常黏膜的两倍，1985年由Muto等最早报道。多项研究显示，大肠扁平腺瘤占所有大肠腺瘤患者的12％～42％，伴重度异型增生的比例超过12％，远高于息肉样腺瘤的4％，故认为扁平腺瘤是易癌变的特殊腺瘤类型。本研究通过结肠镜检查、病理检查和免疫组化染色研究大肠扁平腺瘤的特点。     

肝脏异维甲酸受体α调控脂代谢通路的基因组靶点分析

目的：探讨肝脏异维甲酸受体α（ RXRα）的基因组靶点特征及其下游通路与脂代谢的关系。方法将6只小鼠随机分为观察组和对照组各3只,分别给予维甲酸150 mg／（ kg· d）和等量生理盐水灌胃,共7 d,测定血脂,并用染色体免疫沉淀测序和定量PCR比较RXRα靶基因谱和基因表达差异。结果观察组血清胆固醇和三酰甘油浓度较对照组显著降低（P＜0.05）,肝脏RXRα的基因组靶点和靶基因数均较对照组增加,以转录起始区靶点增幅最大（<58％）。 RXRα的下游通路包括氧化还原、脂肪酸代谢和脂质转运等。观察组脂代谢相关靶基因中<48％（11／23）显著下调,22％（5／23）上调。结论肝脏RXRα及其下游通路是介导维甲酸调控脂代谢通路的重要因子。     

高脂血症性胰腺炎20年发病率和临床特征的分析

目的 回顾性分析近20年广州市第一人民医院收治的高三酰甘油血症性急性胰腺炎（HLAP）的发病率及其临床特征变化.方法 收集1991年1月至2010年12月广州医科大学附属广州市第一人民医院急性胰腺炎（AP）病例1 362例,根据时间划分为4个年度段（1991年至1995年,1996年至2000年,2001年至2005年,2006年至2010年）,比较HLAP患者的发病构成、临床特征和预后.结果 HLAP患者共99例,其中男性61例,女性38例,平均年龄（44±12）岁,以年轻男性居多.HLAP患者占总AP患者的7.3％,4个年度构成比分别为5.4％、5.7％、6.7％和8.3％,20年间增加了1.5倍.99例HLAP患者平均血淀粉酶活性为（513.3±462.7） mmol/L,TG为（12.7±7.0） mmol/L,Ranson评分为（1.2±1.1）分,CT严重指数（CTSI）为（2.2±1.1）分,全身炎症反应综合征（SIRS）发生率为36.4％,脏器功能衰竭发生率为18.2％,胰腺假性囊肿发生率5.1％,但重度急性胰腺炎（SAP）发生率和病死率并不随年代变迁而变化.HLAP患者SAP发生率和病死率均显著高于胆源性AP（分别为20.2％比8.5％,6.1％比2.8％）.血液净化应用率从第1年度段的0上升到第4年度段的10.7％.HLAP患者的住院时间从第1年度段的26 d逐渐下降至第4年度段的14 d,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 HLAP发生率呈逐年升高趋势,有重症化倾向,但患者预后有所改善.