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目的研究一氧化氮(NO)对SD乳鼠下丘脑神经元钙激活钾(KCa)通道的作用及其机制。方法采用内面向外 式及细胞贴附式膜片钳技术比较浴槽液中加入100μmol/L硝普钠(SNP)前后动物下丘及神经元KCa通道动力学 的改变。结果细胞贴附式时浴槽液中加入100μmol/L SNP,通道开放概率由(7.3±1.5)%升高至(40.2±6.5)%,开放时 间由(7.12±1.41) ms增大至(15.34±3.45) ms,开放频率由(11.3±3.5)Hz升高为(26.6±4.2) Hz(n=10, P<0.05)。结论 NO-cGMP通路可显著提高通道的开放概率,这种增强作用是通过延长通道开放时间及增加开放频率实现的,它的 病理或生理作用还有待于进一步研究。 相似文献
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高温高湿环境犬肢体火器伤细菌学定量观察 总被引:22,自引:0,他引:22
目的探讨高温高湿环境下火器伤弹道细菌定量变化及发生感染的时限,为这一特殊环境下火器伤软组织清创时 机、方法及抗生素的应用提供依据。方法将犬随机分为高温高湿(HHE)组和常温常湿(NE)组,于火器伤后0、4、6、 8、12、24 h进行大体观察及细菌学定量变化的检测。结果伤肢肿胀、组织坏死和动物死亡时间,HHE组均较NE组 严重和提前。细菌学定量检测HHE组火器伤伤道细菌数在同一时间点比NE组高,随时间的延长呈显著增长趋势。 NE组12 h细菌数目可达引起感染的临界数值,而HHE组8 h时细菌数即达临界数值,较NE组明显提前。结论高 温高湿环境下火器伤后细菌繁殖快,感染时间提前且严重,强调及早、彻底的清创。 相似文献
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青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和Toll样受体4的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和Toll样受体4 (TLR4)表达的影响。方法昆明种小鼠随机分为常温组、高温组、生理盐水组和青蒿琥酯组(均按60 mg/kg连续5 d腹腔注射),常温组在干球温度25℃±0.5℃、相对湿度43%±5%的条件下暴露2 h,其他组在干球温度35℃±0.5℃、相对湿度65%±5%的条件下热暴露,观察不同时间点(1、2 h)小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和TLR 4 mRNA的表达及血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果常温组CD14和TLR 4 mRNA表达分别为0.34%±0.047%和0.31%±0.062%;高温1 h组分别为0.53%±0.085%和0.45%±0.049%,与常温组的差异均有统计学意义(P<0.01),并在2 h时呈现继续升高的趋势;生理盐水1 h组CD14和TLR4表达升高,但在2h时有轻度下降;青蒿琥酯1 h组CD14和TLR4的表达则分别为0.26%±0.051%和0.25%±0.084%,并在2 h有轻微的下降。各组TNF-α含量的变化呈现出与CD14、TLR 4变化基本一致的趋势。结论青蒿琥酯能明显降低内毒素信号转导通路上CD14和TLR 4的表达,减少TNF-α的产生,这可能是其抗中暑内毒素血症的机制之一。 相似文献
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目的研究热毒平抗脂质过氧化以及对腹腔巨噬细胞(macrophage,Mφ)凋亡的影响,为热毒平治疗重症中暑提供实验依据。方法昆明种小鼠50只,随机分为常温对照组、热毒平组、西黄芪胶组、生理盐水组和中暑模型组。在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立中暑模型,测定用药组和对照组小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;提取动物腹腔巨噬细胞DNA并行凝胶电泳;用流式细胞仪检测各组小鼠腹腔Mφ凋亡情况。结果热毒平均小鼠肝组织SOD活力升高,MDA含量降低;DNA电泳图中热毒平组无梯状条带;热毒平组腹腔Mφ凋亡百分率比其他组低且接近正常组。结论热毒平能有效的防止高温所致的脂质过氧化、减少其腹腔Mφ凋亡,对重症中暑有着良好的治疗作用。 相似文献
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研究了WGT与人体生理反应之间的关系,为热环境强度作训人员提供其军事活动允许时间值。结果:(1)短期强度作训时,在相对短的时间内,生理反应即达最大应激水平;(2)生理反应随着运动速度的加快(或增加运动强度)而增强;(3)实验结束时的HR、Tre、出汗量,I组为178±14b/min、39.3±0.6℃、1.321±0.196/h,Ⅱ组为182±12b/min、40.0±0.4℃、1.639±0.291/h,Ⅲ组为163±12b/min、38.3±0.6℃、1.671±0.3071/h.依据上述结果,作者推荐军事活动允许时间,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组应分别控制在88、74和28min。 相似文献
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高温与细菌脂多糖复合应激大鼠动脉血气的变化特点 总被引:4,自引:0,他引:4
目的监测高温与细菌脂多糖复合应激大鼠生命体征与动脉血气等指标的动态变化特点。方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌脂多糖组(L组)、高温细菌脂多糖组(HL组)。持续监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及动脉血气的动态变化。结果(1)HL组Tr上升到43.04℃±0.11℃,HR加快到(660±42)次min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg。HL组Tr、HR、MAP与L组[分别为35.00℃±0.21℃、(408±27)次min、(97.2±2.3)mmHg]的差异有统计学意义(P<0.01),HL组HR、MAP与H组[分别为(576±33)次min、(67.2±4.8)mmHg]的差异亦有统计学意义(P<0.01)。(2)HL组PaO2、HCO-3、PaCO2于致伤40min时即出现明显下降,致伤120min时分别为(11.59±1.11)kPa、(10.42±1.06)mmolL、(2.82±0.81)kPa。结论高温与细菌内毒素复合应激能够促发与加重生命体征、动脉血气的改变以及全身炎症反应综合征。 相似文献
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目的探讨中药复方制剂热毒平抗中暑内毒素血症的机制,为该类药物在重症中暑治疗中的应用打下基础。方法在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑模型,将40只小鼠随机分为热毒平组、西黄芪胶组、高温对照组、生理盐水组和正常对照组。用鸡红细胞和中性红法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,MTT法观察其能量代谢水平,ELISA试剂盒检测血中TNF-α的值。结果热毒平组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力(A值:0.473±0.045)明显高于西黄芪胶组(A值:0.233±0.030)、高温对照组(A值:0.261±0.029)、生理盐水组(A值:0.262±0.029)(P<0.01),接近正常对照组(A值:0.465±0.039);能量代谢水平高于其他4组(P<0.01);热毒平组小鼠血浆TNF-α含量〔(54.25±1.63)pg.mL-1)〕明显低于西黄芪胶组〔(211.26±7.17)pg.mL-1〕、高温对照组〔(227.64±12.02)pg.mL-1〕、生理盐水组〔(205.91±16.01)pg.mL-1〕(P<0.01),接近于正常组〔(51.81±2.58)pg.mL-1〕。结论提高巨噬细胞能量代谢,增强其吞噬能力,是热毒平抗中暑内毒素血症主要机制之一。 相似文献