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本文监测了50例冠心病病人的动态心电图,分析心肌缺血发生的昼夜变化及与缺血阀值及自主神经调节的关系,用心率变异(HRV)能谱评价自主神经活性的变化。结果:心肌缺血最多发生在上午6~11点,此时的缺血阀值较高,交感神经兴奋性增强,第二峰出现在晚7~10点。HRV分析结果显示白天以交感神经兴奋占优势,夜间以迷走神经兴奋为主,清晨由迷走神经兴奋急转为交感神经兴奋。心梗病人的高频成分(HF:代表迷走神经活性)较稳定性心绞痛病人显著降低(54.2±25.1~101.5±84.5ms2,p<0.05),心肌缺血阀值较高的低频成份(LF:反映交感神经张力)发作时较发作前增高(163.4±84.5~247.2±62.1ms2,p>0.01),HRV中LF与心肌缺血发生次数呈正相关(r=0.67)。结论:心肌缺血的发生与缺血阀值及自主神经活性关系密切,清晨自主神经调节的突然变化可发挥板机效应促发一系列心脏急症在此刻的高发。 相似文献
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溶栓疗法对急性心肌梗塞心率变异的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
选用尿激酶、链激酶对35例急性心肌梗塞(AMI)病人进行溶栓治疗.设年龄、性别、病情相似并予以常规治疗的AMI35例作对照.于治疗前后进行心率变异(HRV)分析、Holter监测、心功能测定.分别对比溶栓血管再通组与非再通组及对照组治疗前后的HRV(时域指标:SDNN、rMSSD、PNN_(50);频域法指标:HF、LF、LF/HF)、心肌缺血(发生次数、程度)及心功能(LVEF、LVVD、A/E,MV流速、Wall Index)变化.结果:溶栓致血管再通20例,血管再通组的SDNN、rMSSD、PNN_(50)、HF较对照组及非再通组明显增大(P<0.05~0、01)、LF/HF比值减少(P<0.05),心功能较早而明显得到改善,心肌缺血次数减少(P<0.01).从而表明:溶栓致血管再通影响于左室重构,减小了左室扩张,改善了自主神经失衡状态,心肌缺血减少,心功能得到较快恢复,改善了AMI病人的近期预后. 相似文献
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经右室心内膜起搏的永久性埋藏式起搏器已广泛应用于临床。本文分析我院自1977年以来进行永久性右室起搏病人的体表心电图及心向量图特点,并结合X 线检查资料,评价其对判定导管电极位置的意义。资料和方法本组25例,已埋藏永久性起搏器3个月至7年(最长1例系1975年在他院安置,1983年在我院更换起搏器)。其中15例分别于起搏 相似文献
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美托洛尔和培哚普利对心肌梗死患者自主神经失衡和预后的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
目的观察心肌梗死(AMI)患者应用美托洛尔、培哚普利后的自主神经失衡的变化及其与预后的关系.方法选择病情、年龄等相匹配的AMI患者随机分为美托洛尔组(n=66)、培哚普利组(n=71)及对照组(n=69).测定三组患者用药前及用药后4周及随访期的24h心率变异性(HRV)、左室射血分数(LVEF)、室性心律失常(室早>1O/h),对比其随访结果.结果(1)服药组的HRV观察指标高于对照组[美托洛尔组正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)为(138.5±32.6)ms,相邻心搏间期>50ms的百分数(PNN50)为9.5±1.53,高频功率(HF)为(139.9±33.4)ms2;培哚普利组SDNN(117.3±22.9)ms,PNN509.2±1.6,HF(140.6±20.5)ms2;对照组SDNN(87.4±28.6)ms,PNN506.0±3.5,HF(100.3±21.4)ms2,P<0.05];(2)随访期间服药组的室性心律失常发生率明显低于对照组,美托洛尔组为35.4%,培哚普利组为43.5%,对照组为66.1%,P<O.05;(3)服药组患者的HRV恢复比对照组较早、较快;(4)服药组的EF值正常率高于对照组,美托洛尔组EF为96%,培哚普利组EF为90%,对照组EF为64%,P<0.05;(5)对照组的病死率明显高于服药组,分别为美托洛尔组病死率为10%,培哚普利组为22%,对照组为36%,P<0.05.结论美托洛尔和培哚普利能够使AMI及恢复期心肌梗死患者的HRV升高,改善失衡的自主神经功能及降低的心功能,减少室性心律失常发生率,降低病死率. 相似文献
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对20例劳累型心绞痛病人口服美多心安(100~150mg/日,一日二次),观察其对心肌缺血和自主神经功能的影响。用心率变异性(HRV)时域和频域法评价自主神经功能。结果:用药两周后与用药前相比,平均正常RR间期标准差(SDNN)、相邻RR间期差的均方根(YMSSD)、相邻RR间期差异≥50ms的百分数(PNNSO)均显著增加。分别为:4.82±0.21ms/4.36±0.19ms,4.02±0.28ms/3.72±0.21ms、3.12±0.63/2.25±0.45,p<0.01;总功率(TP)和高频成份(HF)也显著增加,7.12±0.64ms2/6.38±0.71ms2、4.83±0.74ms2/4.23±0.78ms2、P<0.01。HRV昼夜变化增大,心肌缺血减少(P<0.05)。本文提示:美多心安增加迷走神经张力,改善交感和速走神经均衡性也可能是其减轻心肌缺血的原因。 相似文献
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目的研究正常人及急性心肌梗死患者的心室复极时间变异性(RDV).方法对30例急性心肌梗死患者(急性心肌梗死组)及30例健康人(正常对照组),采用24小时动态心电图监测系统进行记录,同步分析RDV及心率变异性(HRV).结果①正常对照组高频、低频显示出明显的昼夜节律性变化,夜间明显高于白昼(P<0.05).②急性心肌梗死组患者的SDNN、SDANN、高频、低频均低于正常对照组,有显著差异(P<0.05),且失去了昼夜间差异.③RDV的频谱分析呈现出与HRV相似的两个主要的频谱成分即高频和低频.高频在正常人RDV与HRV有较好的相关性(γ=0.82,P<0.01),而在急性心肌梗死患者此相关性降低(γ=0.61,P<0.05).结论RDV提供了又一无创方法评价心室复极的自主神经调节机制,可对心肌梗死患者的恶性心律失常进行预测. 相似文献
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短暂心肌缺血过程中心室晚电位的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
对 38例心肌梗死恢复期的病人 ,应用数字化Holter记录仪 2 4h连续监测心室晚电位 (VLP) ,以判定心肌短暂缺血对VLP的影响。Holter中加强ST段分析软件经人为定标后 ,自动分析记录达到缺血标准的时间及程度 ,其中2 1例在Holter分析中检测出一过性心肌缺血 ,此时VLP参数总QRS波持续时间 (TQRS)、QRS波末期幅度低于 4 0uV信号持续时间 (LAS40 )明显延长 (分别为 10 7.6± 14 .3vs 98.8± 12 .7ms,36 .5± 10 .8vs2 8.4± 9.5ms;P均 <0 .0 0 1) ,QRS波末期最后 4 0ms的均方根电压 (RMS40 )幅值显著减少 (2 8.9± 17.9vs 4 3.5± 2 0 .2uV)。缺血期VLP阳性 14例 ,缺血恢复 2h后VLP阳性 7例。结论 :心肌短暂缺血发作有VLP一过性阳性改变 ,动态心电图技术可捕捉到这一变化 相似文献
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高血压病人血压波动与心肌缺血关系的临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
高血压病人血压严重程度、病程长短与心脏等靶器官损伤程度关系密切。降低血压对靶器官的保护极为重要。高血压病昼夜血压波动变化已证明与其预后及病变程度有显著相关 ,但血压的波动是否可以诱发急性心肌缺血 ,血压波动的程度是否与心肌缺血的程度相一致 ,以及是否还有其它因素使高血压病人产生心肌缺血等 ,均未见类似报道。本文对 48例高血压病人同时佩带动态血压仪及动态心电图仪 ,以观察血压波动时与心肌缺血的相关关系 ,现将观察结果报告如下。1 临床资料本组高血压病人 48例 ,其中符合 1级高血压亚组 10例 ,符合 1级和 2级高血压 38… 相似文献