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医药卫生 | 140篇 |
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1.
大鼠抗GBM肾炎模型的建立及不同病期的生化指标和肾组织病理学观察 总被引:10,自引:4,他引:6
目的:为研究人类新月体抗肾炎的发病机制,建立大鼠抗肾小球基底膜(BGM)肾炎的动物模型,方法:提取S-D大鼠GBM抗原,将此抗原免疫新西兰白兔获得抗血清,再将此抗血清从尾静脉一次性注射给S-D大鼠。实验分2组:肾炎模型组及正常对照组。定期于第4天、第14天第第21天检测大鼠24h尿蛋白,血肌酐及血尿素的含量和肾组织病理学改变。结果:大鼠肾炎模型组:大鼠注射抗血清后于第4天出现大量蛋白尿,第14天血肌酐,血尿素显著升高,并持续上升,肾组织病理表现为肾小球内细胞数明显增加,大量新月体形成及蛋白管型,GBM呈不规则增厚,足突融合,内皮细胞脱落,坏死,免疫荧光检查见IgG、鼠IgG沿GBM线形分布,大鼠正常对照组以上指标均无明显改变。结论:通过动态观察大鼠抗GBM肾炎的病变变化,证实该模型病变与人类新月体性肾炎的病变较为一致,该模型可用于探讨人类新月体体肾炎的实验研究。 相似文献
2.
Dot—IGSS和Dot—ELISA法检测GBM—Ab和Tub—Ab的比较研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验应用斑点免疫金银染色及斑点酶联免疫吸附试验对50例SLE患者体内的肾小球基底膜抗体及肾小管抗体进行了检测比较。结果表明:Dot-IGSS法检测GBM-Ab和Tub-Ab的阳性率分别是62%和76%,Dot-ELISA法检测GBM-An和Tub-Ab的阳性率分别是68%和78%。 相似文献
3.
Heymann肾炎发病机制的实验研究王迎伟,张建民,王晓红Hevmann肾炎(HN)是大鼠免疫复合物(IC)性肾小球疾病。过去认为,HN属循环IC(CIC)沉积所致。世近年研究表明,HN的发病与肾内IC原位形成有关。据此,我们进行了下列实验,现将结果... 相似文献
4.
亚溶解剂量的补体C5b-9复合物诱导肾小球系膜细胞增生及其NF-κB活化的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
佟建霞 王迎伟 邱文 高玲娟 徐娟 吴宜琴 徐静华 徐闻欢 TONG Jian-xi WANG Ying-wei QIU Wen GAO Ling-juan XU Juan WU Yi-qin XU Jing-hu XU Wen-huan 《南京医科大学学报(自然科学版)》2006,26(4):230-233,241,F0002
目的:研究亚溶解剂量补体C5b-9(SC5b-9)复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生和细胞外基质(ECM)分泌的作用,并探讨NF-κB核转录因子是否介入SC5b-9的促增生效应。方法:体外纯培养大鼠GMCs,并行光镜、电镜及功能鉴定。质控SC5b-9后,将GMCs分为5组,即SC5b-9刺激组、SC5b-9+PDTC组(吡咯啉烷二甲基硫脲)、ATS组、灭活人血清组及完全营养液组。应用RT-PCR检测40min PCNA和FN mRNA水平;同时应用免疫组化检测18 h GMCs增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维粘连蛋白(FN)及细胞核内NF-κBp65表达情况。结果:实验40min,SC5b-9刺激组PCNA和FN mRNA表达上调,PDTC处理后表达则明显下降,其余3组PCNA均呈阴性,另3组FN则均有一定基础表达。SC5b-9刺激组,GMCs免疫组化显示:PCNA、α-SMA、FN、NF-κBp65表达增加,PDTC处理后则4者表达明显下调,其余各组,PCNA、α-SMA、NF-κRn65均呈阴性,FN亦有一定的基础表达.结论.SC5b-9可能通过激活NF-κR促讲GMCs增生和ECM分泌. 相似文献
5.
6.
斑点ELISA法检测SLE患者血中抗肾抗体及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用斑点ELISA法对50例活动期SLE患者血液中的肾小球基底膜抗体及肾小管抗体进行了检测,结果显示:GBM-Ab检出阳性率达68%Tub-Ab阳性率达率78%。 相似文献
7.
目的: 利用基因芯片检查大鼠系膜增生性肾炎,即抗胸腺细胞血清性肾炎(ATSN)模型大鼠发病 40 min 和 5 d 时肾组织相关基因的表达情况,探讨ATSN大鼠不同时相肾组织基因表达的差异并作功能分析。 方法: 用抗胸腺细胞抗血清(ATS)复制大鼠ATSN模型,抽提发病 40 min 和 5 d 时肾组织RNA,分别用逆转录合成荧光分子掺入的cDNA作探针进行基因芯片杂交。用Agilent 扫描仪扫描,Imagene软件读取数据,最后用Genespring进行normalize处理和差异表达基因的筛选。差异基因筛选标准为实验组/对照组比值(ratio)>或=2为上调基因,实验组/对照组ratio<或=0.5为下调基因。然后选取上调和下调基因登录GenBank查找其相关功能。 结果: 在 9 234 个大鼠基因中(去除质控基因),ATSN大鼠 40 min 时肾组织上调基因为341个,其中部分为凋亡相关的调控基因,部分为增生相关基因及一些与信号转导有关的基因;下调基因为392个,其中一些是酶类基因,部分为生长因子和细胞因子受体基因等,其余大多上调和下调基因功能不详。ATSN发病 5 d 时,肾组织上调基因是213个,包括增生相关基因、信号转导相关基因等;下调基因119个,其中部分为酶类和细胞因子相关基因。5 d 时上调和下调基因大多功能不清楚。 结论: 大鼠ATSN发病早期(40 min),致病相关基因已被激活(如凋亡和增生相关基因),其中相关信号转导分子基因也表达上调,而在ATSN大鼠发病 5 d 时,基因表达谱有所改变,其中涉及的基因多为增生相关基因和信号转导相关基因。 相似文献
8.
作为人类膜性肾炎的动物模型之一———被动型Heyman肾炎(pasiveHeymannnephritis,PHN),其病理过程中动态测定脂质过氧化物少见报告。本实验在复制大鼠PHN模型后检测了大鼠血清及肾皮质匀浆中的超氧化物歧化酶(superoxid... 相似文献
9.
目的:探讨亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)后,诱生的血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)与转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对其促进细胞外基质(extracellular matrix,ECM),如纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和 Ⅳ 型胶原蛋白(collagen Ⅳ)合成的影响?方法:体外培养大鼠GMC,进行不同分组处理并给予sublytic C5b-9刺激,然后分别检查受刺激的GMC合成TSP-1和TGF-β1因子水平,同时检测GMC分泌FN和collagen Ⅳ的水平?此外,应用人工合成的TSP-1封闭肽段(GGWSHW)和TGF-β1中和抗体处理培养的大鼠GMC,研究TSP-1和TGF-β1在sublytic C5b-9诱导的GMC分泌上述ECM中的作用及其相互关系?结果:培养的大鼠GMC在sublytic C5b-9刺激后18 h,其FN和collagen Ⅳ表达水平均明显升高?同时,TSP-1蛋白表达和TGF-β1分泌(包括活化的TGF-β1含量)也显著增多?用TSP-1封闭肽段(GGWSHW)处理大鼠GMC后亦能显著抑制由sublytic C5b-9诱导的TGF-β1活化,并减少FN?collagen Ⅳ的产生?同样用TGF-β1中和抗体处理GMC后也能明显抑制由sublytic C5b-9导致的FN?collagen Ⅳ的分泌?结论:体外用sublytic C5b-9刺激大鼠GMC,能诱导其ECM分泌与TSP-1和TGF-β1的合成及活化,而sublytic C5b-9促进GMC分泌ECM的机制可能与其诱导TSP-1合成及活化的TGF-β1存在一定的关系? 相似文献
10.
医学免疫学是医学本科生教育的必修科目之一,既是基础医学的重要课程,又是生命科学的前沿学科,其重要性不言而喻.然而医学免疫学概念繁多、内容抽象、理论复杂,是公认的难教、难学的课程之一.在几年的教学实践中,从改进教学方法入手,积极探索解决上述难点的方法,取得了初步成果和体会.将这些体会总结出来,以期为今后的教学实践提供意见和参考. 相似文献