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背景与目的:肝内胆管细胞癌(ICC)为常见的肝脏胆道系统肿瘤。临床上40%~50%的ICC患者临床确诊时需要进行手术切除病灶,本研究旨在探讨ICC患者切除术后患者预后的影响因素。方法:选取2016年1月-2017年7月接受根治性手术治疗的67例ICC患者临床资料进行回顾性分析,并进行随访(电话、门诊定期随诊的方式),主要记录患者的死亡、生存情况及患者1、2、3年存活率;统计两组患者的基础资料,分析影响ICC患者生存时间的主要危险因素。随访截止2019年10月30日。结果:全组67例患者,其男41例,女26例;年龄42~75岁,平均年龄(61.4±9.9)岁,肿瘤直径2.9~9.4 cm,平均直径(4.1±2.1)cm,病灶数目(1.2±0.4)个。在36个月的随访中3例患者失访,术后1年40例患者生存(59.70%),术后2年24例患者生存(35.82%),术后3年12例患者生存(17.91%);中位生存时间22.5个月。采用Log-rank秩检验发现:病灶最大径、病灶数目、血管浸润、淋巴结转移、远处转移、分化程度、CA19-9、TNM分期与ICC患者术后的生存时间有关。采用Cox比例回归风险模型分析发现:病灶多发(OR=1.729)、血管浸润(OR=2.085)、淋巴结转移(OR=1.816)、远处转移(OR=1.902)、低分化(OR=1.560)、CA19-9≥37 U/mL(OR=1.719)是影响ICC患者术后远期预后的独立危险因素。结论:ICC患者切除术后总体生存率及中位生存时间不理想,病灶多发、血管浸润、淋巴结转移、远处转移、低分化、CA19-9≥37 U/mL是影响ICC患者远期预后的独立危险因素。对有相关因素的患者应加强随访,必要时可以联合放化疗综合治疗进而改善患者的预后。 相似文献
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目的:研究硒蛋白P(selenoprotein P,Sel P)在胰腺癌组织中的表达及意义。方法:胰腺癌病人36例,分别切取肿瘤组织和癌旁正常胰腺组织,用免疫组织化学的方法检测Sel P在各组织标本中的表达。结果:Sel P在胰腺癌组织的表达率为55.6%,低于其在正常胰腺组织中的表达率86.1%(P0.05)。另外,Sel P在TNMⅠ、Ⅱ期病人中表达率为60.9%,而在Ⅲ期病人中表达率为53.8%(P>0.05)。结论:Sel P在胰腺癌组织中的表达低于癌旁正常胰腺组织。尚未发现Sel P表达强度与肿瘤的分化程度及TNM分期相关。 相似文献
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直肠扩张刺激引起IBS大鼠痛行为学以及骶髓DCN中神经元和胶质细胞的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的采用行为学和免疫荧光化学的方法,观察直肠扩张刺激对IBS大鼠痛行为学以及大鼠骶髓后连合核(dorsal commissural nucleus,DCN)中神经元和胶质细胞的影响,为探讨IBS发生机制提供理论依据。方法动物分组:正常大鼠6只为空白对照组;感染旋毛虫的IBS大鼠42只,随机均分为7组:直肠放置气囊对照组、0.6ml组、0.8ml组、1.0ml组、1.2ml组、1.4ml组和1.5ml组。应用疼痛行为学的观察方法,观察1h各组动物的行为学改变,并采用免疫荧光化学的方法,观察大鼠DCN中神经元被激活的标志c-fos及胶质细胞的胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protien,GFAP)和小胶质细胞特异性补体OX42的表达情况,空白对照组是在疼痛高峰点(1.2m1)处死取材。结果正常大鼠痛行为学积分在1.2ml组最为高,实验组IBS大鼠在0.8ml组的痛行为学最为明显,基本上达到痛行为学反应的高峰,可见IBS大鼠的痛阈值低于正常大鼠。对照组(1.2m1)中正常大鼠DCN中的c-fos、GFAP表达水平只相当于IBS中的0.8ml组的表达水平,低于1.0ml、1.2ml、1.4ml组;0X42的活化程度也较低只相当于IBS中的1.2ml组,并且明显低于1.4ml、1.5ml组。结论直肠扩张刺激明显引起IBS鼠痛行为的变化不但与骶髓中神经元活动存在密切关系,而且与神经胶质的活化可能也存在密切联系。 相似文献
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目的探讨应激性溃疡对大鼠胃黏膜损伤和对胃黏膜细胞连接相关蛋白VCL表达的影响及海马NMDA受体水平变化,为研究应激损伤的机制提供理论依据。方法运用小平台水环境法制造大鼠应激性溃疡模型,同时设立大平台组和正常对照组。实验共分为6组,每组5只,即正常对照组、大平台对照组、小平台应激1,3,5,7 d组。按照Guth标准计算胃黏膜损伤指数,采用免疫组化法分别同步观察应激性大鼠在不同时程胃黏膜的黏着斑蛋白和海马NMDAR2的变化,并对二者的相关关系予以分析。结果各应激组大鼠的溃疡指数均较正常对照组明显增加;随着应激时程的变化,胃黏膜VCL的表达呈现下降趋势;海马NMDAR2表达的水平在应激发生的初期开始降低,到造模的第3天,应激大鼠海马NMDAR2表达的水平已显著降低,到造模第5天,海马NMDAR2表达的水平开始上升。结论海马调控与应激性溃疡的发生密切相关,应激性溃疡发生时胃黏膜VCL表达下降。 相似文献
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目的 评价脾肾静脉分流术联合门奇静脉断流术治疗门静脉高压症的疗效.方法 50例门静脉高压症患者分别采用脾肾静脉分流术联合门奇静脉断流术(A组,26例)和单纯门奇静脉断流术(B组,24例)进行治疗,比较两组患者术后肝功能、凝血功能、门静脉压力(FFP)以及胃食管静脉破裂出血再发生率等.结果 A组术后胃食管静脉破裂再出血发生率仅3.8%、FFP为(21.5±2.6)mmHg,B组分别为20.8%、(24.4±3.7) mmHg,两组相比,P均<0.05.手术前后两组患者的肝功能分级、凝血功能相比,P均>0.05.结论 脾肾静脉分流术联合门奇静脉断流术治疗门静脉高压症临床疗效明显,而且其治疗效果优于单纯门奇静脉断流术. 相似文献
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目的:给予功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)患者以口服莱菔提取物,采用胃电测定和胃排空测定方法,观察莱菔提取物对FD患者胃动力的影响,为莱菔提取物的临床应用和治疗作用提供理论依据.方法:根据罗马Ⅲ标准,确定FD患者.将FD患者随机分成4个亚组,采用口服给药的方式(给予等体积生理盐水或等体积... 相似文献
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睡眠剥夺对幼鼠延髓孤束核放电、海马谷氨酸受体及其转运体表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察睡眠剥夺对幼鼠延髓内脏带(MVZ)中孤束核(NTS)电生理活动、海马中谷氨酸受体(NMDAR2)及其转运体(GLAST)的影响,为防治睡眠剥夺引起的中枢功能及学习、记忆损害提供理论依据。方法采用同步实验,应用电生理学的方法观察NTS神经元放电的变化情况,免疫组织化学的方法观察与学习、记忆密切相关的海马组织中NMDAR2及GLAST的变化情况。结果在睡眠剥夺的第3天,NTS放电明显增加,睡眠剥夺的第7天,NTS放电明显增加更为明显,而在睡眠剥夺的第2周,NTS放电呈抑制状态。在海马组织中,睡眠剥夺第3天,NMDAR2和GLAST开始增加,睡眠剥夺第5天增加更为明显,睡眠剥夺第7天,NMDAR2和GLAST增加的程度有所降低,睡眠剥夺第14天,海马中NMDAR2和GLAST表达程度与正常对照组比较无明显差异。结论睡眠剥夺对幼鼠睡眠诱导区的电生理活动有较为显著的影响。 相似文献
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目的观察肝移植后血及胃黏膜TNF和IL-8浓度变化.方法130只雄性SD大鼠,随机分为对照组10只和实验组120只,实验组又分为受体组(60只)和供应组(60)只,肝移植后测定血及胃黏膜中TNF和IL-8浓度,同时观察胃黏膜的组织学变化.结果肝移植后胃黏膜组织呈现炎性变化,部分胃黏膜形成溃疡、糜烂,肝脏谷丙转氨酶ALT和谷草转氨酶AST明显升高,血中及胃黏膜中TNF、IL-8升高明显P<0.01.结论肝移植造成胃黏膜炎性损伤,血中及黏膜中TNF、IL-8浓度升高,又加重了这一病理过程. 相似文献