人巨细胞病毒感染致老年BALB/C小鼠肾脏损伤的实验研究

在机体免疫功能低下或器官移植后出现的潜伏的人巨细胞病毒（HCMV）再激活感染。患者可出现多种组织脏器的损伤，甚至出现严重的肾功能损害，但其病理改变及机制尚不清楚。本研究是在已建立的HCMV先天性潜伏感染老年Balb/C小鼠模型基础上，用环磷酰胺激活小鼠肾组织内潜伏的HCMV，造成急性感染的状态，以观察肾组织的病理变化。     

人巨细胞病毒先天性感染胎鼠大脑皮质钙调素基因mRNA表达的研究

目的 研究先天性人巨细胞病毒（HCMV）感染致脑损害后钙调素（calmodulin,CaM)基因mRNA表达的改变,以探讨先天性HCMV感染所致脑损害的机制。方法 选用10周龄Balb/c小鼠,雌雄小鼠腹腔内分别注射1.0ml、0.5ml、0.25ml HCMV后合笼交配以建立先天性HCMV中枢神经系统（CNS）感染小鼠模型,并以腹腔注射1.0ml 1640液鼠为对照。剖腹取21天胎龄小鼠大脑皮质,以自行设计的CaM cDNA编码区的一对引物与一条CaM特异性探针,分别用逆转录聚合酶链反应（RP－PCR）技术CaM mRNA相对含量,用原位杂交检测大脑皮质细胞内相应mRNA的表达及定位。结果 母鼠腹腔内接种HCMV量为1.0ml与0.5ml的临产胎鼠大脑皮质分离出相应病毒,病理学检查等确诊发现了侵袭性脑膜脑炎性病理改变,证实HCMV可以小鼠宫内传播至CNS。1.0ml组与0.5ml组胎鼠RT－PCR产物浓度明显高于0.25ml组及对照组,而1.0ml组与0.5ml组间亦有明显差异。电泳结果显示对照组与0.25ml组胎鼠未见阳性条带,而1.0ml组胎鼠特异性条带信号强于0.5ml胎鼠,仅略低于同组母鼠。原位杂交显示CaM mRNA不但出现在1.0ml组胎鼠大脑皮质大神经元胞核及胞浆内,在中小神经元及胶质细胞的胞核及胞浆亦有高密度表达,阳性细胞的突起中亦有弱信号存在。结论 本研究结果揭示先天性感染HCMV胎鼠大脑皮质内CaM mRNA表达量明显增加,且神经元及胶质细胞均有表达,并与感染剂量有依赖关系。提示CaM mRNA表达增高可直能直接参与了HCMV先天性感染脑损害的过程。     

先天性HCMV感染胎鼠大脑皮层ET-1 mRNA的研究

目的　对先天性人巨细胞病毒 (HCMV)感染的胎鼠大脑皮层内皮素 1(ET 1)mRNA进行定性及定量分析 ,探讨先天性HCMV感染致脑损害的机制 ,为临床防治提供一种有价值的手段。方法　在建立HCMV先天性中枢神经系统 (CNS)感染胎鼠模型的基础上 ,用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测定受不同病毒剂量感染的胎鼠大脑皮质ET 1mR NA ,并用地高辛标记的ET 1寡核苷酸探针对大脑皮层细胞印片进行原位杂交以检测相应mRNA及胞内定位 ,并同步进行病毒分离和病理学检查。结果　病毒分离结果显示 ,在脑组织的上清液中HCMV分离阳性 ;病理学研究证实受染胎鼠大脑皮层表现为侵袭性脑膜炎性改变 ,并在神经细胞内发现特征性核内嗜碱性包涵体 ;受染胎鼠大脑皮层内ET mRNA增加 ,以 1 0ml和 0 5ml组为显著 (P<0 0 0 1) ,而 0 2 5ml组与正常对照组比较差别无显著性。原位杂交结果证实 ,ET 1mRNA主要存在于大脑皮层的胶质细胞中。结论　HCMV可经小鼠胎盘垂直传播至胎鼠脑组织。受染胎鼠大脑皮层ET 1mRNA明显增加 ,且这种结果与所接种的病毒量存在量效关系。ET 1mRNA主要存在于大脑皮层的胶质细胞中可能表明ET 1可作为一种神经调节肽以旁分泌和自分泌方式影响神经组织的功能 ,参与HCMV先天性感染脑损害的过程     

自在昆明召开的全国小儿血液研究学术会议(第七次、1995)──一、特发性血小板减少性紫癜患儿巨细胞病毒感染的初步研究

自在昆明召开的全国小儿血液研究学术会议（第七次、１９９５）──一、特发性血小板减少性紫癜患儿巨细胞病毒感染的初步研究张广民，王明丽，俞发舟，史百芬，李京培安徽医科大学附属医院特发性血小板减少此紫癜（ＩＴＰ）是儿科常见的出血疾病之一，而受人巨细胞病毒（...     

护理人员人文关怀能力的影响因素

<正>随着社会的快速发展和生活水平的不断提高,人们对健康越来越重视,同时对医务人员的要求也发生了相应变化。医护人员不仅需要较高的专业技能,还需要为患者身心健康提供帮助。以人为本、尊重每个个体生命的理念逐渐获得全社会认可,护士应该为患者提供心理社会支持以及人文关怀。因此也对护士人文关怀的能力提出了更高的要求和挑战,护理工作人员需要逐步重视并主动提高自身的人文关怀能力。1 人文关怀的理念与意义人文关怀一般认为其发源于西方传统人文主义,     

护患纠纷中护士的心理应激与对策

心理应激又可称为心理压力,是一个医学范畴的概念.指的是人的大脑皮层所接受的来自内部(思想、心理)或外部(社会、文化)的各种信息,在自身独特性格、认知的影响下,大脑将这些刺激信号转化成抽象的事物认知,最后在大脑中经过特定的加工、处理和储存后,通过神经-内分泌-免疫系统间的相互作用最终产生疾病[1].     

胚胎和新生大鼠神经干细胞培养与分化的特性比较

目的:比较胚胎和新生大鼠神经干细胞的体外培养与诱导分化特性,为脊髓损伤、神经再生等疾病的治疗提供参考依据。方法:实验于2004-11/2005-05在安徽医科大学微生物学实验室完成。选取清洁级孕12d的SD大鼠和新生1d的SD大鼠各1只。①分别将胚胎鼠和新生鼠的大脑皮质体外分离培养,每3天换液1/2,每7d传代1次。②选取第3代神经干细胞克隆球吹打成单细胞悬液接种于预先涂有多聚赖氨酸的盖玻片的12孔培养板中,补足神经干细胞分化培养基,继续培养7d,进行神经干细胞的诱导分化。③通过形态学观察和Nestin免疫细胞化学鉴定,以及5-溴脱氧尿核苷法检测神经干细胞的增殖能力,并检测分化成熟的神经细胞标志抗原MAP2、胶质纤维酸性蛋白抗原的阳性细胞数及细胞总数。结果:①胚胎鼠与新生鼠原代、传代、分化培养的细胞形态学观察结果:胚胎鼠形成的神经球数量和每个神经球所含细胞数均多于新生鼠。胚胎鼠与新生鼠培养的球形克隆均可连续传代获得大量亚克隆细胞,并诱导分化成3种主要形态的神经细胞。②神经干细胞的鉴定结果:原代和传代的细胞均呈神经干细胞标志性蛋白-Nestin阳性反应,结合悬浮培养有神经球形成的现象,证明所观察细胞为神经干细胞。③胚胎鼠与新生鼠不同时间段单位面积Nestin与5-溴脱氧尿核苷阳性细胞数、细胞总数、阳性率的比较:两组培养1,3,7,11,14,28d后单位面积Nestin与5-溴脱氧尿核苷阳性细胞数、细胞总数及阳性率均有显著差异(t=2.41～92.71,P<0.01或0.05)。④胚胎鼠与新生鼠神经干细胞分化指标的测定:胚胎鼠及新生鼠的MAP2阳性细胞分别为(32.6±5.6)%,(30.7±6.7)%,抗原胶质纤维酸性蛋白阳性细胞分别为(47.5±9.4)%,(50.3±8.9)%,P均>0.05。结论:从胚胎鼠和新生鼠的大脑皮质均能够成功分离培养出神经干细胞,表达神经干细胞特异性标志蛋白Nestin,并具有自我更新及体外扩增传代能力。胚胎鼠神经干细胞数量多且增殖能力强,更适合用于神经再生与修复的临床治疗。     

人巨细胞病毒先天性潜伏感染再激活致小鼠肠炎

目的:建立人巨细胞病毒(HCMV)先天性潜伏感染再激活致出血性坏死性肠炎BALB/c小鼠模型,为HCMV致小肠炎发病机制及临床特异性诊断和抗病毒治疗奠定基础.方法:将HCMV先天性感染的小鼠饲养于SPF级屏障系统中,18 mo后,分别取病毒感染组18只、细胞对照组9只,并按随机原则分别给病毒感染组中9只小鼠以及细胞对照组小鼠注射环磷酰胺,建立HCMV潜伏再激活感染鼠模型.采用无菌操作技术分别取细胞对照组、病毒潜伏组和病毒潜伏再激活组小鼠小肠组织,进行病理组织学检查、体外细胞共培养分离病毒、PCR和RT-PCR检测HCMV UL83基因DNA及mRNA,间接免疫荧光鉴定等.结果:病毒潜伏感染再激活组细胞共培养病毒分离实验发现小鼠小肠组织内病毒分离阳性.在镜下可见HCMV在HF细胞内增殖产生特征性细胞病变,病毒分离共培养物PCR检测到HCMV UL83 DNA,间接免疫荧光检测可见苹果绿色阳性信号:小鼠小肠组织PCR和RT-PCR分别检测到HCMV UL83 DNA和相应mRNA:HE染色镜检发现部分肠组织有非特异性小肠炎性病变,有局灶性坏死及出血.而病毒潜伏组仅小肠组织PCR检测到HCMVUL83 DNA,出血和坏死现象不是很明显;细胞对照组均是阴性.结论:成功构建了HCMV先天潜伏感染再激活小鼠小肠炎模型,病理表现为出血性坏死性肠炎.     

生态伦理背景下的现代死亡观探析

现代死亡观包括现代的死亡标准、死亡现代方式、面对死亡的现代态度及死亡的现代处置,它与生态伦理所提倡的人与自然和谐性、公正性、可持续发展性等原则相辅相成,互为支撑,本文旨在以生态伦理背景阐述现代死亡观的合理性、必要性.     

培养护生人文关怀能力的教学实践与效果

目的:通过多种方式的教学实践培养护理学生的人文素质修养,提高学生在未来护理工作中的人文关怀能力,以便缓解护患矛盾和建立和谐的护患关系。方法:对2009级护理学院386名本科学生采用追踪式调查,在其大一、专业课完成后即实习前及毕业前发放关怀能力量表(CAI),调查学生在接受教育的三个阶段人文关怀能力的发展变化。结论:培养和强化学生人文关怀能力的教学方法和实践提高了学生的人文关怀能力。