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目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法 建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达。结果 联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P<0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P<0.05)。与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P<0.01),上调PTEN表达(P<0.01),降低MVD(P<0.01)。结论 蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关。 相似文献
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蝎毒多肽提取物体外抑制胰腺癌细胞侵袭转移及相关机制 总被引:3,自引:3,他引:3
目的研究蝎毒多肽提取物PESV对人高转移胰腺癌细胞MIA-PaCa2-3转移相关能力的影响及其作用的机制。为PESV在临床上治疗胰腺肿瘤提供理论根据。方法以高转移的人胰腺癌细胞系MIA-PaCa2-3为研究对象,通过细胞增殖实验(MTT法)观察在PESV影响下肿瘤细胞活性及增殖情况,通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell体外侵袭实验检测PESV干预后细胞的黏附、侵袭及运动能力变化。免疫细胞化学实验及Western blot检测胰腺癌细胞的E-钙粘蛋白、纤粘蛋白和基质金属蛋白酶-9的表达。结果细胞增殖实验结果显示,PESV对胰腺癌细胞呈明显剂量及时间效应关系的增殖抑制作用,与对照组比较细胞增殖抑制作用明显(P<0.05);黏附实验表明PESV可降低胰腺癌细胞的黏附力,侵袭实验及划痕实验的结果表明PESV可以使细胞的侵袭力和运动能力下降,PESV(40mg.L-1)干预8h后,黏附力、侵袭力和运动能力的抑制率分别为(30.3±4.7)%、(42.1±3.7)%、(47.6±3.3)%,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);免疫细胞化学及Western blot实验检测均显示,PESV干预后,胰腺癌细胞E-钙粘蛋白阳性表达细胞数量上升,灰度值明显上调(P<0.05),FN及MMP-9蛋白阳性表达数量减少,灰度值明显下调(P<0.05)。结论PESV能够明显抑制胰腺癌细胞的增殖、黏附力、侵袭及运动能力,其机制可能是通过提高E-cad表达、降低FN和MMP-9表达而实现的。 相似文献
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目的探讨冷诱导RNA结合蛋白(CIRBP)在放射性肺损伤模型中的表达变化。方法将30只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为2组,每组15只,对照组小鼠不做任何处理,模型组小鼠经20 Gy X射线单次胸部照射,构建放射性肺损伤模型,于照射后5周解剖。采用苏木素-伊红(H&E)染色和Masson染色观察肺组织病理改变及胶原的沉积;采用免疫组织化学法检测肺组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;采用qRT-PCR技术检测肺组织中CIRBP mRNA的表达;采用免疫荧光技术和Western blotting技术检测肺组织中CIRBP蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组肺组织血管扩张充血、炎细胞浸润、部分肺泡间隔增厚,IL-6的表达[(187.22±34.77) vs (129.41±5.58),t=3.179,P <0.05]和TNF-α的表达[(187.02±19.16)vs (137.52±23.53),t=5.069,P <0.05]均升高,差异具有统计学意义,而且模型组肺组织中CIRBP mRNA的表达明显升高[(1.97±0.... 相似文献
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蝎毒多肽提取物对肺癌荷瘤裸鼠血流变学的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)对肺癌荷瘤裸鼠血流变学的影响。方法移植肺癌荷瘤裸鼠随机分为PESV组(皮下注射PESV)与对照组(皮下注射生理盐水)。采用FASCO-300型全自动表观黏度快测仪对两组的全血黏度进行检测。结果与对照组相比,PESV组血流变学指标均有不同程度的降低,尤其是全血低切表观黏度、全血高切表观黏度、Casson黏度、Casson屈服应力均明显低于对照组(P〈0.01)。结论PESV可降低荷瘤裸鼠血液黏度,对肺癌荷瘤裸鼠肿瘤转移能力有明显的抑制作用。 相似文献
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目的 观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western boltting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果 蝎毒多肽12.5~200 μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50 μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P<0.01)。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论 蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。 相似文献
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目的 观察蝎毒提取物对Lewis肺癌细胞肺转移和前列腺癌细胞株DU-145骨转移的抑制作用.方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞(实验分模型组和给药组),裸鼠尾iv CM-DiI标记DU-145细胞(实验分模型组、对照组和给药组),给药组均每天ig给予蝎毒提取物300 mg/kg1次,C57BL/6小鼠给药12d,裸鼠给药24 d,模型组和对照组给予等量生理盐水,肉眼及镜检观察肺转移灶Lewis肺癌细胞肺转移情况,活体成像系统观察DU-145细胞骨转移的情况.在体外实验,免疫组化法检测Lewis细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,免疫组化法和Westem blotting检测DU-145细胞MMP-9、NF-κB、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、IκB-α蛋白表达.结果 接种Lewis肺癌细胞后,蝎毒提取物组平均癌细胞肺转移灶数为3.2±1.2,而模型组为13.5±5.3,差异显著(P<0.01).活体成像检测显示,接种DU-145细胞30d后,对照组未见荧光团,模型组8只裸鼠中有6只肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在,蝎毒提取物组仅有3只裸鼠出现明显荧光团.免疫组化法和Western blotting检测显示,与对照组相比,蝎毒提取物给药后DU-145细胞MMP-9、NF-κB蛋白表达下调(P<0.01),TIMP-1表达上调(P<0.01),免疫组化检测亦显示IκB-α蛋白表达上调(P<0.05).结论 蝎毒提取物抑制Lewis肺癌细胞肺转移和DU-145细胞骨转移,其作用是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制MMP-9表达实现的. 相似文献
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蝎毒多肽提取物对非激素依赖性前列腺癌细胞增殖抑制作用的实验研究 总被引:5,自引:3,他引:5
目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非激素依赖性前列腺癌细胞DU145和PC3的生长与增殖、细胞周期及cyclinE和p27蛋白表达的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测PESV对前列腺癌细胞PC3和DU145生长与增殖的影响,流式细胞术观察药物对细胞周期的影响,免疫组织化学法检测药物干预后,cyclinE和p27蛋白水平表达的变化。结果MTT结果显示,PBSV40~200mg·L-1时对前列腺癌细胞具有毒性作用,40mg·L-1时,DU145和PC3细胞抑制率(IR)分别为30.5%和33.1%,与阴性组比较细胞增殖抑制作用明显(P<0.05),随剂量加大作用增大,至200mg·L-1时,几乎100%抑制,呈明显剂量效应关系;流式细胞术显示,PESV干预后处于S期的细胞减少(DU145细胞和PC3细胞S期的比例分别为34.1%和17.1%,与阴性对照组相比,P<0.01),处于G0/G1和G2/M期的细胞增多;免疫组织化学检测显示,PBMV干预后,DU145和PC3细胞cyclinE蛋白阳性表达细胞数量减少,灰度值明显下调(P<0.01),p27蛋白阳性表达数量增加,灰度值明显上调(P<0.05)。结论PESV可阻止前列腺癌细胞由G0/G1和G2期进入S期,对前列腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,在前列腺癌治疗中具有重要价值。 相似文献
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目的观察转移性Lewis肺癌在5-Fu化疗期间再增殖加速现象及蝎毒提取物(PESV)对再增殖的抑制作用。方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞,从第7天开始,每隔7天ip 5-Fu 1次,建立Lewis肺癌化疗期间再增殖模型,以PESV干预,每隔7天处死6只动物,统计肺转移灶数目和肺质量,并以免疫组织化学方法检测Lewis肺癌增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平和微血管密度(microvessel dentity,MVD)。结果模型组从第21天到第28天,大肿瘤转移灶数目平均增加2.5个,而从第14~21天仅平均增加0.8个;模型组肺质量增加在第21~28天显著大于第14~21天;模型组PCNA表达在第21天表达最低,在第28天最高,但第28天与第14天差异无显著性,PESV高、低剂量组在第28天表达水平皆低于模型组,以PESV高剂量组作用显著。模型组VEGF表达在第28天显著上调(与模型组第21天相比,P<0.01)。与模型组相比,PESV高剂量组在第21、28天肿瘤组织VEGF表达下调,尤其是在第28天表达显著下调(P<0.01),而PESV低剂量组仅在第28天与模型组差异存在显著性(P<0.05)。MVD计数显示,模型组在第21天最低,在第28天最高,但在第28天和第14天差异无显著性。而在PESV高剂量组,第14天高于第21天,第21天高于第28天,差异均有显著性。在PESV低剂量组,第14天高于第21天,但第21天与第28天差异无显著性。结论在5-Fu对Lewis肺癌化疗期间存在再增殖加速现象,PESV可有效抑制此Lewis肺癌再增殖,作用机制之一是通过抑制肿瘤新生血管生成来抑制肿瘤细胞再增殖。 相似文献