溶栓素的纯化研究

目的 :研究溶栓素的纯化工艺。方法 :采用超滤法截留分离 ,强阴离子交换层析去除核酸 ,弱阴/阳离子交换层析和疏水层析组合法精细分离溶栓素。结果 :聚丙烯酰胺凝胶电泳考马斯亮蓝染色法结合显示最终纯化产物为一条染色带 ,纯化倍数为 144 .83,回收率为 38.6 6 %。结论 :溶栓素的纯化工艺基本体现了工业生产工艺的特点 ,具有一定的实用性。     

中药保留灌肠治疗小儿秋季腹泻58例

采用自拟基本方(白术、茯苓、淮山药、大枣、车前子、猪苓、焦三仙、白芷、生姜、陈皮、半夏等)保留灌肠治疗小儿秋季腹泻58例,总有效率96.5％。提示中药治疗小儿秋季腹泻有散寒化湿、理气导滞、健脾和胃作用。     

海洛因对大鼠黄嘌呤氧化酶和血尿酸的影响

目的:检测黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase ,XOD)和血浆尿酸含量,研究海洛因给药对嘌呤核苷酸分解代谢的影响。方法:建立海洛因给药、停药大鼠模型,测定尿酸及XOD含量。结果:给药组尿酸及XOD含量高于对照组。与给药组比较,两个停药组尿酸含量、血浆和肝XOD含量降低;停药8d组脑顶叶XOD含量降低,脑干XOD含量略有下降趋势。但两个停药组脑干XOD含量仍高于对照组。结论:海洛因通过增加XOD的含量,使嘌呤核苷酸分解代谢增强,且脑中这一作用消除较慢。     

外敷药治疗腰椎间盘突出症40例

目的：观察外敷药治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法：40例患者均以温经散寒通络止痛散加白酒或冯了性药酒调和后外敷腰腿部最痛点，外加TDP治疗仪照射。结果：经1个～3个疗程治疗，临床痊愈25例，好转13例，无效2例。结论：温经散寒通络止痛散调酒外敷加TDP治疗仪照射是治疗腰椎间盘突出症的较有效方法之一。     

16HBE细胞上皮间质转化模型建立以及麻黄-甘草药对对其影响

目的?体外诱导人支气管上皮细胞（16HBE）上皮间质转化（EMT）最适条件摸索以及探讨麻黄-甘草对EMT的影响。方法?以16HBE细胞株为研究对象,分别给予转化生长因子β1（TGF-β1）单一刺激以及血清饥饿联合刺激,运用Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达。运用免疫荧光检测E-Cadherin和N-Cadherin胞内表达分布情况。运用qPCR检测上皮及间质特征性基因的表达水平。血清饥饿联合TGF-β1刺激,给予麻黄-甘草药对干预,Western blot法检测上皮及间质特征性蛋白的表达水平。结果?TGF-β1可诱导16HBE细胞由结构规则、质密均匀的鹅卵石状向纺锤体状转化。TGF-β1单独刺激可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA蛋白表达升高,对E-Cadherin、ZO-1蛋白表达未见明显影响。而当细胞密度为15%时,血清饥饿联合TGF-β1可诱导16HBE细胞N-Cadherin、α-SMA、Vimentin、Collagen Ⅰ蛋白、基因水平升高以及E-Cadherin、ZO-1蛋白、基因水平降低,并且E-Cadherin蛋白分布紊乱,上皮结构破坏。血清饥饿联合TGF-β1刺激,麻黄-甘草药对可抑制N-Cadherin、α-SMA的表达,并恢复E-Cadherin蛋白的表达,对ZO-1无明显影响。结论?血清饥饿联合TGF-β1能体外诱导16HBE细胞建立稳定可重复的EMT模型,可用于体外研究哮喘发生EMT相关机制。麻黄-甘草药对一定程度上可抑制16HBE细胞EMT过程。      

茵陈蒿汤与肝细胞结合成分保肝作用研究

目的:观察茵陈蒿汤与肝细胞结合成分对H2O2、CCl4诱导的L02细胞损伤的影响。方法:采用肝细胞固相色谱法得到的与肝细胞特异性结合的活性成分(样品A、B),用MTT法检测其对H2O2、CCl4诱导的L02细胞损伤的保护作用。结果:样品B能显著减轻H2O2、CCl4诱导的L02细胞损伤,样品A的作用不明显。结论:样品B可能是茵陈蒿汤保肝的物质基础之一,参与了直接保护肝细胞的作用,样品A的作为与肝细胞特异性结合成分,其直接保肝效果不明显。     

海洛因对大鼠谷氨酸脱氢酶基因表达的影响

目的:研究海洛因对大鼠谷氨酸脱氢酶(GDH)基因表达的影响。方法:40只成年♂Wistar大鼠随机分为4组:对照组腹腔注射(ip)生理盐水9d;给药3d组ip海洛因3d;给药9d组ip海洛因9d;停药组ip海洛因9d后停药8d。采用生化自动分析系统检测血浆及组织中GDH活性,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测组织中GDHmRNA的含量。结果:血浆中GDH活性在海洛因给药期间逐渐增高,停药8d后仍无明显降低;大脑组织GDH活性在海洛因给药3d、海洛因给药9d及停药8d后均显著低于对照组(P<0·01);肝脏GDH活性在海洛因给药过程中降低(P<0·01),停药8d后恢复到对照组水平;小肠GDH活性在海洛因给药9d后显著高于对照组(P<0·05),停药8d后小肠GDH活性继续升高并明显高于对照组(P<0·01)和海洛因给药9d组(P<0·05)。大脑、肝脏和小肠GDHmRNA含量分别与其GDH活性变化趋势一致。结论:海洛因对大鼠不同组织GDH基因表达影响不同。     

高浓度17β-雌二醇诱导巨噬细胞凋亡

目的　考察高浓度 17β 雌二醇 (E2 )对巨噬细胞的影响。方法　用Hoechst332 5 8进行染色质荧光染色 ;扫描电子显微镜观察细胞形态 ;激光共聚焦显微镜检测胞质内钙离子浓度 [Ca2 + ]i 及线粒体膜电位。结果　荧光染色及扫描电镜显示E2 (≥ 1μmol·L-1)作用后巨噬细胞出现多种凋亡表现。E2 1μmol·L-1作用后 ,细胞 [Ca2 + ]i 明显升高 ,且有剧烈的波动。E2 1μmol·L-1使线粒体膜电位下降。结论　高浓度的E2 (≥ 1μmol·L-1)能诱导巨噬细胞的凋亡 ,并且与[Ca2 + ]i 的变化及线粒体膜电位的下降有关     

玉屏风散不同提取物抑制迟发型超敏反应的特点

目的:应用代表迟发型超敏反应的小鼠变应性接触性皮炎模型及体外脾细胞IFN-γ、IL-4的分泌,考察玉屏风散醇提液和乙酸乙酯萃取物抑制迟发型超敏反应的不同特点。方法:用二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎,考察玉屏风散提取物诱导相和效应相分别给药的干预作用;用ELISA法检测ConA刺激的脾细胞IFN-γ、IL-4的分泌水平。结果:玉屏风散醇提液在诱导相和效应相给药均能减轻小鼠耳肿胀度,改善耳组织病理学改变,体外显著抑制ConA诱导的脾细胞IFN-γ、IL-4的分泌;乙酸乙酯萃取物效应相给药显著减轻小鼠耳肿胀度,改善耳组织病理变化,在诱导相则影响不明显,显著抑制ConA诱导的IFN-γ分泌,一定程度促进IL-4分泌。结论:玉屏风散醇提液和乙酸乙酯萃取物抑制迟发型超敏反应具有不同的特点,且与对T细胞的不同影响有关。     

人参皂甙对老龄化大鼠心房肽基因表达的影响

给24～26月龄的雄性和雌性大鼠,腹腔注射人参茎叶总甙水溶液,50mg/kg体重,每日1次,连续7次。用冷酚法提取心房总RNA,与α-~(32)P标记的大鼠心房肽前体原cDNA(r—prepro—ANP—cDNA)探针杂交。结果表明,人参皂甙对老龄化大鼠心房肽基因表达的作用是受性别影响的。