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1.
吲哚美辛对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
沈锡中 《复旦学报(医学版)》2001,28(3):243-247
目的利用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型研究吲哚美辛对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,体重160~180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加吲哚美辛处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT-PCR和Westernblotting分别检测胃黏膜中环氧合酶(COX)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。用ELISA测定胃黏膜中PGE2量反映COX活性。同时研究吲哚美辛对iNOS表达、活性及胃黏膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃黏膜损伤程度。结果RT-PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显,3d最高,7d下降。胃黏膜PGE2合成也明显增高。吲哚美辛能抑制胃黏膜PGE2合成,处理组溃疡面积1d时为(52.6±6.1)mm2,小于对照组的(71.8±5.8)mm2(P<0.05),且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异,但吲哚美辛处理组溃疡基底部厚度为(11±0.5)mm,薄于对照组的(20±0.8)mm(P<0.01);7d时吲哚美辛组溃疡而积为(35.4±3.5)mm2,大于对照组的(24.8±3.2)mm2(P<0.05)。此外吲哚美辛能降低胃黏膜iNOS的表达及活性。结论吲哚美辛能减轻大鼠溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但使溃疡加深、延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达及活性有关。 相似文献
2.
3.
生活实例
林女士是一名中药师,平日很注意体检及养生。不过,她每年体检都被查出血脂高。林女士觉得自己并不肥胖,饮食也比较注意,且降脂药对肝脏有损害,故未遵医嘱服用降脂药。一天晚上,林女士在进食后突然出现剧烈上腹痛,伴腹胀、呕吐,很快便出现抽搐、休克,家人立刻叫救护车把她送到医院。经检查,医生诊断林女士患了高脂血症性急性重症胰腺炎。 相似文献
4.
细小病毒非结构蛋白基因转染人人低分化胃癌细胞株MKN.45后诱导其表达。研究发现该基因的表达能明显影响MKN-45细胞的生物特性。表现为部分细胞脱落死亡;存活细胞间粘附力增强;细胞倍增时间延长;细胞形态变圆、胞浆丰富,核/浆比例缩小;体外克隆形成率及裸小鼠体内成瘤能力下降。提示:1.转染的细小病毒非结构蛋白基因能在胃癌细胞内诱导表达。2.非结构蛋白基因表达对部分胃癌细胞具有直接细胞毒作用。3.该基因表达能干扰胃癌细胞生长,可能影响细胞增殖和分化过程而改变胃癌细胞的一些生长特征。 相似文献
5.
非酒精性脂肪肝是代谢综合征的肝脏表现,可发展为肝硬化和肝癌。非酒精性脂肪肝的病因尚未明确,近年来宿主肠道微生物在非酒精性脂肪肝的发生、发展及治疗中的作用越来越受到重视。目前认为人类肠道是一个内在重要的代谢及免疫器官,肠道微生物的组成可影响宿主代谢,改变肠道通透性,引起炎症及一系列免疫反应。本文就肠道微生物在非酒精性脂肪肝的病理生理过程中的作用机制进行综述。 相似文献
6.
门静脉高压症是指由各种原因导致门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征,其病理生理学改变为门静脉血流受阻和门静脉血流量增加,根据病因可分为肝前性、肝内性和肝后性,最常见的病因是各种原因导致的肝硬化。门静脉高压症最常见的严重并发症为食管胃底静脉曲张破裂出血,其发病迅速、死亡率较高。目前,由于内镜治疗技术的 相似文献
7.
罗嗣蔚 《复旦学报(医学版)》2014,41(4):545-550
代谢组学是继基因组学、转录组学、蛋白质组学之后的一门新兴“组学”,其对一个生物体内参与生化反应的成千上万的中间产物和终产物进行动态的定性定量分析。它在结直肠癌研究中具有广泛的用途,包括肿瘤早期诊断、分期、评估疗效和预测预后等。本文主要介绍了代谢组学的概念、研究方法及其在结直肠癌中的研究进展。 相似文献
8.
熊去氧胆酸临床应用进展 总被引:16,自引:0,他引:16
熊去氧胆酸作为一种溶解胆固醇性胆结石的常用药已越来越多地应用于各种肝疾病的治疗。本文就其作用机制及目前的临床应用作一综述。 相似文献
9.
目的 探讨自噬相关基因5(autophagy-related gene 5, ATG5)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC进展中的作用及其影响的下游信号通路。方法 通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库查找ATG5在HCC患者的组织表达及其亚组的差异分析。采用免疫印迹法明确ATG5在HCC细胞系中的表达水平。通过CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验观察敲减ATG5基因后对HCC细胞系(HCCLM3和MHCC97-H)增殖、迁移和侵袭功能的变化。在HCC细胞系MHCC97-H敲减ATG5基因后,使用有参转录组测序分析下游相关信号通路的变化。结果 TCGA数据库分析显示,在m RNA水平,ATG5在HCC组织的表达明显高于正常肝组织(P<0.000 1),HCC 3期患者的ATG5水平高于1期患者的水平(P=0.013),p53变异组患者癌组织的ATG5水平高于非变异组(P<0.000 1)。免疫印迹结果显示,与正常肝细胞L02相比,ATG5蛋白水平在检测的HCC细胞株中均明显高表达... 相似文献
10.
目的 通过全面评价肺炎克雷伯菌所致肝脓肿(KLA)患者的临床及影像学特征,使之能及时得到针对性治疗.方法 收集2001年3月至2009年1月期间入院的197例细菌性肝脓肿患者,其中KLA 106例,非肺炎克雷伯菌单菌感染所致肝脓肿(NKLA)56例,对其基础疾病、临床表现、实验室检查以及B超、CT等影像学资料进行回顾性分析.结果 在基础疾病方面,KLA患者多伴发糖尿病(53.77%比25.00%,P=0.001)、脂肪肝(16.04%比5.36%,P<0.05).在临床表现方面,KLA患者在腹痛(40.57%比57.14%,P<0.05)、乏力(19.81%比46.43%,P=0.001)、肝肿大(4.72%比14.29%,P<0.05)方面较NKLA患者表现不明显.在实验室检查方面,KLA入院时空腹血糖水平较高[(7.84±0.36)mmol/L比(5.76±0.30)mmol/L,P=0.001].影像学检查方面,两组患者皆多为右叶单发脓肿,CT检查结果提示,KLA的脓肿气腔发生率高(32.88%比13.51%,P<0.05)、边缘更为模糊(71.23%比40.54%,P<0.05),且动脉期多呈现分隔强化(41.10%比16.22%,P<0.01).结论 克雷伯菌已成为细菌性肝脓肿的主要致病菌.KLA多伴发糖尿病、脂肪肝,临床症状轻,脓肿气腔发生率高,通过影像学可对其初步诊断,及时进行针对性治疗. 相似文献