信号平均心电图低振幅信号的频谱分析

本文共检测119例，其中冠心病69例（含室性心动过速17例）和正常人50例，分别在滤波后QRS综合向量模（A窗）和单导绝对稳过模（B窗）上选取≤40μV的120ms低振幅信号进行频谱分析，以X、Y、Z导联60～120Hz的平均高频面积（HFA）为检测参数，发现各组病人两窗口间有显著差异（p＜0.01）。若以HFA≥740和1240μV为两窗口阳性标准，则B窗对本组室性心动过速的敏感性、特异性和准确性为88.24、97.62和94.92％，A窗为64.71、95.24和86.44％，说明B窗优于A窗。     

高血压病患者血清PCⅢ、LN、HA的变化--苯那普利干预实验

目的 通过观察高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸 （ＨＡ）含量的变化,以及苯那普利对其影响;探讨上述参数作为心肌肥厚指标的临床价值。评价苯那普利对高血压性心肌纤维化的影响。方法 测定６４例高血压病患者在用苯那普利前后血清中ＰＣ蝮、ＬＮ、ＨＡ水平的变化,并将左室心肌重指数（ＬＶＭＩ）与上述各参数作相关分析。结果 高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组及正常对照组的血清     

房室折返性心动过速时的长短周期交替现象及发生机理

静脉注射维拉帕米和物理手法终止房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）时,可出现心动过速的周期长度（ＴＣＬ）长短交替现象,其发生率高达３９％～４４％,但ＡＶＲＴ为程序刺激诱发后出现的却十分少见。我们在对８３例ＡＶＲＴ患者进行的食道电生理检查中发现３例,并对其进行了心内电生理检查和射频消蚀术,现就我们的观察结果,对此现象的机理进行探讨。资料与方法８３例中男性５６例,女性２７例,年龄１３～７８岁（４２．６±１８．２岁）男性中１９例,女性１７例为显性旁道,其余为隐逆性旁边。８３例中有４６例进行了心内电生理检查和…     

房颤病人钙超载机制与电重构的关系

心房纤颤(Atrial Fibrillation，AF)是最常见的心律失常，随着年龄的增加其发病率增加。目前对AF的病理生理机制尚不完全清楚，现认为其发生与电重构有关。电重构以有效不应期(ERP)缩短，ERP频率适应性下降为主要特征。现认为其与心肌细胞内钙离子的超载有关，在介导房颤短期或长期的电生理重构方面钙超载是首要因素，同时，钙超载也与组织重构、房颤持续有关系。     

rs2200733和rs251253多态性与心房颤动的关联性研究

目的：探讨rs2200733和rs251253多态性与心房颤动（Atrial fibrillation,AF）简称房颤,发生的关联性。方法：根据入选标准,选择房颤患者100例（房颤组）和非房颤患者107例（对照组）进行rs2200733和rs251253单核苷酸多态性和房颤的关联研究。所有患者均采集外周血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测患者rs2200733和rs251253多态性的基因型和等位基因分布。结果：rs2200733位点在病例组中存在多态性,分别为TT、CT和CC 型,其基因型频率在AF组和对照组分别依次为21.0%、65.0%、14.0%和29.0%、46.7%、24.3%。基因型分布在房颤组和对照组间有显著差异（P=0.027）,CT基因型频率在AF组明显高于对照组（P=0.032）。C等位基因频率和T等位基因频率在两组间的分布无显著差异（P>0.05）。rs251253位点GG、AG和AA的基因型频率在AF组和对照组分别依次为70.0%、28.0%、2.0%和70.1%、25.2%、4.7%,基因型分布、G等位基因频率和A等位基因频率在房颤组和对照组间均无显著差异（P>0.05）。结论：rs2200733位点多态性与房颤发生存在相关性,CT基因型可能是房颤患者的一个遗传易感因素。     

一氧化氮在心房颤动的应用

一氧化氮(nitricoxide,NO)作为一种新型信使分子,参与机体多种生理和病理过程,在心血管系统同样具有重要意义。心房颤动是一种常见的心律失常,机体发生特殊的病理生理变化,影响NO及相关产物表达和活性发挥;而NO的这些变化又对心房颤动中血栓的形成以及结构和功能重构都发挥重要作用。     

基因治疗心律失常的研究进展

基因治疗有望成为抗心律失常的一种新方法.近年来国外学者在多种动物模型上,使用局部注射、导管注入等方法,用病毒、质粒、脂质体等载体介导外源基因在心脏局部表达,通过调节离子通道或与离子通道功能相关的蛋白质的表达和功能状态,改变心脏起搏传导系统及心房心室肌的电生理性质以治疗心律失常,为心律失常的基因治疗提供了理论基础和实验依据.     

培哚普利与硫氮唑酮联合治疗阵发性心房颤动

为探讨培哚普利 +硫氮唑酮对控制阵发心房颤动 (简称房颤 )发作和左心房扩张的疗效 ,将阵发性房颤分为硫氮唑酮组 (Ⅰ组 )和培哚普利 +硫氮唑酮组 (Ⅱ组 ) ,二组根据左房内径大小分为左房正常组 (Ⅰa=33例、Ⅱa =33例 ) ,左房扩大组 (Ⅰb =34例、Ⅱb =31例 )。Ⅰ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日或 3次 /日 ;Ⅱ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日 +培哚普利 4mg 1次 /日。所有患者均治疗 3年。结果 :①各组房颤年发作次数治疗后均有显著减少 (P <0 .0 5 )。②Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组治疗后的房颤持续时间显著缩短 (P <0 .0 5 )。③房颤的年发作次数治疗后 1,2 ,3年间 ,Ⅰa、Ⅱa组显著高于Ⅰb、Ⅱb组 (P <0 .0 5 )。④随治疗时间的延长 ,Ⅱ组左房扩张的增幅明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮唑酮和培哚普利 +硫氮唑酮治疗阵发性房颤均可减少房颤的发作 ,但后者优于前者 ,培哚普利 +硫氮唑酮治疗可明显减慢左房的扩张速度。     

持续正压通气治疗慢性心力衰竭合并睡眠呼吸紊乱的研究进展

心力衰竭是严重影响公共健康的心血管疾病之一,睡眠呼吸紊乱是心力衰竭中不可忽视的并发症,其引起的一系列病理生理反应,使得心力衰竭患者死亡的危险性增加,持续性正压通气可以显著改善心力衰竭患者睡眠呼吸紊乱,甚至提高心功能.这篇文章对睡眠呼吸紊乱与心力衰竭间病理生理的相互作用,以及持续性正压通气治疗对心力衰竭伴睡眠呼吸紊乱患者的影响方面做相关的回顾性评价.     

射频电流致心率变异性改变的机理探讨

采用心率功率谱对11例房室结折返性心动过速（A组）、9例右侧旁边（B组）和21例左侧旁道（C组）致房室折返性心动过速的患者于射频消融前、消融后1、2、3、5、10d进行连续动态观察，比较低频段功率（LFP）、高频段功率（HFP）和LFP与HFP的比值。结果显示所有患者于术后1dHFP均降低，但A组持续下降时间长于B、C两组，消融能量小于3500J者，LFP于术后第2天才下降，消融能量大于3500J者手术后第1天即出现下降，结果同时显示上述心率变异性（HRV）的改变于术后10d可恢复至术前水平。表明消融后HRV的降低系副交感神经受损的结果，而消融能量大者亦可同时损伤交感神经，导管的机械刺激和电刺激对HRV无影响。