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1.
目的 研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)、Ki-67及p27^kipl的表达在嗜铬细胞瘤发生与发展中的作用和作为预测生物学行为标志物的价值。方法 采用免疫组织化学方法检测hTERT、Ki-67及p27^kipl在2000-2004年广西医科大学第一附属医院病理科的45例嗜铬细胞瘤和神经节细胞瘤及9例正常肾上腺组织中的表达。结果 hTERT蛋白的表达在良性(3/31例)和可疑恶性(6/7例)以及良性与恶性肿瘤(5/7例)间的差异均有统计学意义(P〈0.01)。31例良性肿瘤中26例未检测到Ki-67,而恶性肿瘤和可疑恶性肿瘤均为阳性;Ki-67与hTERT的表达呈正相关性(r=0.544,P〈0.01)。恶性和可疑恶性肿瘤中未检测到p27^kipl,5例良性肿瘤为阳性,所有正常肾上腺髓质标本均可检测到p27^kipl的表达。p27^kipl与hTERT的表达无相关性。结论 端粒酶的激活在恶性嗜铬细胞瘤和神经节细胞瘤的发生发展中起着重要作用,在细胞周期调控中端粒酶可能存在不同的激活途径。hTElit和Ki-67的检测可作为鉴别良恶性嗜铬细胞瘤的手段。 相似文献
2.
目的探讨自我效能理论对代谢综合征患者血糖控制的影响。方法选取100例代谢综合征高血糖患者按照随机、开放、对照、平行方法分为对照组与实验组各50例,对照组给予内分泌常规治疗,实验组在常规治疗的基础上进行增强自我效能健康宣教,比较两种方法对患者血糖控制的影响。结果3个月后实验组的自我效能评分、糖化血红蛋白及空腹血糖的控制优于对照组( P<0.01或<0.05);两组患者餐后2 h血糖控制差异无统计学意义( P>0.05)。结论在代谢综合征高血糖患者治疗过程中应用自我效能理论,可以有效改善血糖控制。 相似文献
4.
树 2 6只分为正常对照组和 1型糖尿病组。小量、多次链脲佐菌素注射可诱导树产生 1型糖尿病 ,其 β细胞损伤与胰岛中细胞凋亡通路激活有关。 相似文献
5.
树鼩26只分为正常对照组和1型糖尿病组。小量、多次链脲佐菌素注射可诱导树鼩产生1型糖尿病,其β细胞损伤与胰岛中细胞凋亡通路激活有关。 相似文献
6.
目的调查广州市高三学生对心肺复苏知识认知现状及态度,为进一步在学校普及急救知识和技能总结经验及提供参考。方法选取广州市番禺区石碁第三中学高三学生384名,根据2010版国际心肺复苏指南标准,自行设计调查问卷及心肺复苏理论知识试卷,对其心肺复苏知识认知现状进行调查。结果共发放问卷384份,收回合格问卷384份,有效率为100%。学生中渴望主动学习心肺复苏知识者283名,占73.70%;从未接受过急救培训者321名,占83.59%。遇到紧急情况不知道做什么者43名,占11.20%;呼叫救护车者254名,占66.15%;观察情况后采取简单急救措施者87名,占22.66%。心肺复苏理论知识平均分为37.2分,24名学生合格,合格率为6.25%,无人满分。结论广州市高三学生对心肺复苏知识的认知率较低,应提高学生对心肺复苏重要性的认识,使其学会心肺复苏理论知识并掌握现场急救的基本技能,提高个人急救能力。 相似文献
7.
目的:应用siRNA干扰肾上腺皮质癌SW-13细胞c-myc基因的表达,探讨siRNA沉默c-myc对肾上腺皮质癌细胞增殖的影响。方法将siRNA-c-myc转染入SW-13细胞中,采用荧光定量PCR和Wes-tern blot检测转染后c-myc的表达,MTT分析SW-13细胞的增殖,荧光定量PCR检测转染后FHIT在SW-13细胞中的表达。结果 c-myc mRNA在转染48 h后明显下降,c-myc蛋白在转染72 h后明显下降。 SW-13细胞增殖能力在转染24 h后开始下降,48 h和72 h后受到明显抑制。沉默c-myc基因后,FHIT在SW-13细胞的表达有所升高。结论 siRNA沉默c-myc使肾上腺皮质癌细胞增殖受到抑制。 siRNA沉默c-myc基因为肾上腺皮质癌的靶向治疗提供新的理论依据。 相似文献
8.
目的:探讨P27KIP1、抑制素-α在Cushing综合征肾上腺皮质病变中的表达及其与肾上腺皮质病变的关系.方法:应用免疫组化方法检测41例Cushing综合征肾上腺皮质病变(腺癌11例,腺瘤21例,增生9例)组织标本中P27KIP1及抑制素-α的表达.结果:P27KIP1及抑制素-α在肾上腺皮质腺癌,腺瘤及增生组织中总阳性情况比较无差异(P>0.05),但表达强度中,P27KIP1及抑制素-α在腺癌表达均显著低于腺瘤及增生(P=0.025及P=0.021);抑制素α在转移性腺癌中表达显著降低(P=0.004);P27KIP1及抑制素-α存在正相关性(r=0.32,P=0.042).结论:P27KIP1表达水平低下或缺失可能参与Cushing综合征肾上腺皮质恶性病变的进程,抑制素-α可能可作为判别肾上腺皮质腺癌预后的检测指标,检测P27KIP1、抑制素-α对于鉴别Cushing综合征肾上腺皮质病变良恶性以及预后判别具有重要的参考意义. 相似文献
9.
目的:以非致糖尿病的小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导 BABL/ C 小鼠胰岛β细胞发生凋亡,建立小鼠急性损伤胰岛细胞凋亡的模型,明确其诱导胰岛β细胞凋亡的发生规律,为胰岛β细胞凋亡相关研究提供在体模型。方法选取 BABL/ C 小鼠,分别予生理盐水(对照组)及60、80、100 mg/ kg 小剂量 STZ 一次性腹腔注射(实验组),观察时点分别为干预后6、12和24 h,动态观察指标为血糖、胰腺 HE 染色观察病理改变以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口标记技术( TUNEL)检测胰岛β细胞凋亡。结果在所有测试时点血糖均在6~11 mmol/ L 范围内波动,未达到糖尿病模型范畴,TUNEL 凋亡检测发现:与对照组相比,实验组各时点的胰岛β细胞凋亡率均明显升高(P <0.05);各实验组均在12 h 时点凋亡率达到最高峰,并且80 mg/ kg 组与60 mg/ kg、100 mg/kg 组相比明显升高(P <0.05)。结论非致糖尿病的小剂量 STZ 可成功构建急性非糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡模型,凋亡高峰期在注射后12 h 时点。 相似文献
10.
目的:观察厄贝沙坦对高糖诱导胰岛 NIT-1细胞Caspase-3 mRNA 表达及凋亡的影响。方法将对数生长期胰岛NIT-1细胞分为空白对照组(A组),高糖组(25 mmol/L)(B组),高糖加厄贝沙坦(0.1 mmol/L)组(C组),厄贝沙坦(0.1 mmol/L)培养24 h后加高糖培养组(D组),各组细胞分别培养48 h。通过Hochest 33342荧光染色观察各组细胞形态,反转录聚合酶链反应( RT-PCR)技术检测各组细胞Caspase-3 mRNA的表达。结果 Hochset 33342荧光染色结果:A组细胞呈均匀弥漫性蓝光着色,B组细胞呈不均匀强蓝光着色,可见细胞核浓缩和细胞碎片,C组和D组大部分细胞着色与A组细胞一致,少数呈不均匀强荧光蓝色减少。 RT-PCR结果:B组Caspase-3 mRNA表达量高于A、C、D组(P<0.05),A、C 、D组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖可诱导胰岛 NIT-1细胞凋亡;厄贝沙坦可降低Caspase-3 mRNA表达量,减少细胞凋亡,在体外,对高糖诱导胰岛NIT-1细胞可能具有一定的保护作用。 相似文献