排序方式: 共有84条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 研究双眼近视伴共同性外斜视患者戴矫正镜后的斜视角大于戴矫正镜前的相关因素,探讨其可能存在的原因.方法 回顾性分析15例双眼近视伴共同性外斜视戴矫正镜后斜视角大于矫正前的患者资料,总结其视力状态、屈光状态、调节与集合功能以及比较矫正前与戴矫正镜状态下使用三棱镜加遮盖法检查视远及视近的斜视角.结果 15例患者矫正视力正常,屈光状态呈现高度近视及近视性屈光参差,调节超前,斜视角检查:视近时屈光矫正后与矫正前斜视角平均相差为(2.7±2.1)△,差异无统计学意义,视远时屈光矫正后的斜视角大于矫正前的斜视角,平均相差为(11.8±4.3)△,差异具有显著统计学意义(P<0.01).结论 双眼近视伴共同性外斜视患者视力矫正后的斜视角可大于未矫正情况下的斜视角,此种现象可能与模糊像性调节有关. 相似文献
2.
目的观察眼球破裂伤患者伤后健侧眼的视野变化及应用糖皮质激素及神经营养药物治疗的临床疗效。方法选取单眼眼球破裂伤患者227例227眼,观察伤后患者健侧眼的最佳矫正视力、视野检查的平均缺损和模式标准差等指标及其治疗前后的变化情况,并利用进展期青光眼干预研究视野缺损计分法对患者治疗前后的视野进行评分。结果平均随访时间18个月,患者单眼眼球破裂伤后,健侧眼视野出现环形周边视野缺损者179眼,半侧周边视野缺损者23眼,象限性视野缺损者6眼,广泛性阈值下降者4眼,视野未受损者15眼;患者的视野平均缺损值均低于同年龄段正常值,绝对值为(12.63±1.09)dB,模式标准差均高于同年龄段正常值,为(18.27±2.78)dB;视野缺损计分:无视野缺损者17眼,轻度缺损者74眼,中度缺损者136眼,无重度缺损及终末期缺损者;全身应用糖皮质激素及神经营养药物治疗后患者健侧眼最佳矫正视力下降者28眼,其中,视力提高者22眼,保持不变者6眼,其余患者未述健侧眼视力有改变;治疗后患者的视野平均缺损绝对值下降者199眼,保持不变者3眼,升高者25眼,绝对值为(4.37±2.13)dB;模式标准差下降者201眼,保持不变者2眼,升高者24眼,为(5.63±2.98)dB;视野缺损计分分值降低者212眼,升高者15眼。其中无视野缺损者128眼,轻度缺损者87眼,中度缺损者12眼,无重度缺损及终末期缺损者;治疗前后数值相比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论患者一侧眼眼球破裂伤后,健侧眼会出现视力下降及视野损伤,全身应用糖皮质激素及神经营养药物治疗能够改善健侧眼的视力和视野范围,对于眼球破裂伤患者,更要关注其健侧眼的情况。 相似文献
3.
目的观察低能量小光斑氩激光全视网膜光凝治疗糖尿病性视网膜病变的临床疗效和光凝引起的不良反应。方法对2003年来我院就诊的糖尿病性视网膜病变患者13例(20只眼)行低能量、小光斑氩激光光凝治疗,观察疗效及术后并发症。结果术后3个月视力提高3只眼(15%),视力不变13只眼(65%),视力下降 4只眼(20%)。经FFA证实光凝有效者15只眼(75%),光凝无效者5只眼(25%)。结论低能量小光斑氩激光全视网膜光凝治疗糖尿病性视网膜病变既能取得良好的效果,又能减少光凝对视网膜的付损伤。 相似文献
4.
目的探讨雷帕霉素靶分子(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路在增生性玻璃体视网膜病变中的表达及意义。方法用RT-PCR、Western-blotting方法检测正常视网膜组织和增生膜组织中mTOR、p70S6k和4E-BP1的mRNA及蛋白的表达。结果与正常视网膜组织相比,在增生膜组织中mTOR、p70S6k的mRNA及蛋白表达增加,4E-BP1mRNA及蛋白表达减少,差异均具有统计学意义。结论激活的mTOR信号通路可能是促进增生性玻璃体视网膜病变形成的重要因素之一。 相似文献
5.
目的:评价Nd∶YAG激光泪道成形手术治疗各种泪道阻塞疾病的疗效。方法:检索1995~2012年相关数据库及其他网络资源的相关资料共39个研究,应用Meta-Analyst软件对其进行系统性评价。选用随机效应模型合并效应量。结果:纳入患病数累计4638例,男性合并患病率23%, 相似文献
6.
目的:对于闭角型青光眼的激光虹膜切除术治疗进行临床经验总结。方法:全面理解闭角型青光眼、原发性房角关闭等诊断概念的进展,并指导激光虹膜切除术的适应证选择和围手术期处理。结果:正确认识和理解眼部前房角结构的多种变化,以及激光虹膜切除术对于解剖结构和临床表现的多样化影响。重视病例治疗随访。结论:对于UBM检查提示具有房角窄甚至关闭的病例,排除系统性疾病后,激光虹膜切除术仍是目前首选的有效治疗方案;对于部分超适应证病例但无法手术者,选择该治疗并术后补充辅助药物治疗仍可达到一定的临床效果。 相似文献
7.
目的:观察视网膜激光光凝术治疗的糖尿病视网膜病变(DR)患者中治疗无效病例,进行临床分析,探讨该类别病例的临床特点。方法:随访2005年迄今,行视网膜激光光凝治疗的DR病例中治疗无效病例15例,分析患者的病程、血糖及血压控制水平,家族史,血红蛋白水平,年龄、性别,可能的相关影响因素。全部病例常规完成全视网膜激光光凝(PRP),治疗无 相似文献
8.
先证者(图1Ⅱ1)男,64岁,患2型糖尿病7年,于2010年12月到糖尿病眼病门诊就诊.查体:裸眼视力OD 0.25,OS0.25,矫正视力OD 0.4,OS矫正不应.双眼晶状体皮质楔形混浊,眼前节未见明显异常.散瞳后眼底见双眼视神经乳头颜色略红,界限清,C/D约0.4,视网膜动脉细,静脉迂曲,扩张不均,A/V约1∶3,视网膜散在点片状出血,灰黄色硬性渗出及棉绒斑,黄斑部色素分布紊乱,中心凹反光未见. 相似文献
9.
10.
目的 探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Rofecoxib抑制小鼠视网膜新生血管形成的机制.方法 同日出生7 d的2窝C57BL/6小鼠各10只,随机分为治疗组及未治疗组.2组在高氧环境下饲养5 d后,置于正常环境中饲养.治疗组每天1次腹腔注射COX-2抑制剂Rofecoxib(15 mg·kg-1),未治疗组注入等量的生理盐水,连续5 d.生后第17天摘取小鼠的眼球用于检查.荧光素血管灌注观察视网膜血管形态,HE染色计数与内界膜有关系的血管内皮细胞核.免疫组织化学检测视网膜中COX-2和VEGF蛋白表达;RT-PCR检测COX-2和VEGF mRNA表达.结果 2组小鼠每个切面均可见突破内界膜的血管内皮细胞核,未治疗组平均每个切面为(22.56±2.13)个,治疗组小鼠平均每个切面为(5.39±1.52)个,2组比较,差异有显著统计学意义(P<0.001).未治疗组:COX-2和VEGF蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管.治疗组:外核层、内核层、神经节细胞层未见COX-2蛋白阳性表达;VEGF蛋白在外核层、内核层无阳性表达,神经节细胞层个别细胞浆内可见微弱表达.COX-2的光密度(optical density,OD)值未治疗组为3.64±0.75,治疗组为1.02±0.55,2组比较,差异有显著统计学意义(P<0.001);VEGF的OD值未治疗组为4.10±0.51,治疗组为3.74±0.49,2组比较,差异也有显著统计学意义(P<0.001).治疗组视网膜中COX-2吸光度值为1.67±0.38,未治疗组视网膜中COX-2吸光度值为4.45±0.24.治疗组鼠视网膜COX-2 mRNA基因表达比未治疗组降低了62%(P<0.05).治疗组视网膜中VEGF吸光度值为3.17±0.21,未治疗组鼠视网膜VEGF吸光度值为7.74±0.15.治疗组鼠视网膜VEGF mRNA基因表达比未治疗组降低了59%(P<0.05).结论 COX-2抑制剂Rofecoxib通过抑制VEGF和COX-2蛋白及mRNA的表达来抑制小鼠视网膜新生血管形成. 相似文献