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采用肝/小肠联合移植模型,观察对移植肠ATPase、AKP和AChE活性的影响,结果发现肝小肠联合移植与单纯小肠移植相比①前者能延长受体动物的存活期,并对移植小肠产生的免疫排斥反应有明显的减轻和延迟作用;②肝小肠联合移植的移植物内ATPase、AKP和AChE活性反应较好。结果表明上述3种酶活性的改变能相应地反映移植器官产生免疫排斥反应的程度和受体动物的生存状态,并可以作为器官移植后临床监测中的一种辅助措施。 相似文献
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近年来有研究发现,先天性巨结肠症(HD)结肠内出现肽能神经支配紊乱,因此,作者应用免疫组织化学方法观察了结肠壁内含血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)和脑啡肽(ENK)能神经的支配及改变。结果发现:HD受累结肠麦氏粘膜下丛及欧氏肠肌丛内缺乏VIP、SP和ENK能神经元成分,外来源支配 相似文献
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目的建立大鼠瘙痒模型,观察瘙痒信号的外周传入部位。方法大鼠颈背部皮内注射2%5-羟色胺(5-HT)建立大鼠瘙痒模型。1周后,随机挑选4只大鼠行颈背部皮内注射辣根过氧化物酶(HRP),再用神经束路追踪术(TMB法)观察大鼠颈2~5(C2~C5)背根神经节(DRG)内HRP阳性细胞的分布。结果DRG中HRP阳性细胞呈散在分布,C3 DRG中阳性细胞最多见,C4中较少,C2,C5中缺乏。结论大鼠颈背部中线区域的瘙痒信号主要通过C3 DRG传入脊髓。 相似文献
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Sternberger(1970)PAP技术是目前应用广泛的免疫组织化学方法,多用在中枢研究,对胃肠道及皮肤等外周组织内神经肽的显示尚有困难。本文根据其基本程序作了一些改良。 相似文献
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近年来研究表明内源性扩血管物质一氧化氮 (Ni tricoxide ,NO)具有多种生物活性。有人对NO在肝硬化所致门脉高压症已作深入研究 ,一氧化氮合成酶(Nosynthetase ,NOS)染色在药物中毒性肝炎的研究才刚刚起步。本文对病毒性肝炎患者肝活检组织切片NOS染色的特征行初步探索。1 对象和方法1·1 一般资料 2 0例中男 14人 ,女 6人。年龄 2 2~5 5岁 ,平均年龄 36 5岁。其中急性肝炎 8例 ,慢性肝炎 6例 ,重症肝炎及肝硬化共 6例 ,病程分别为 7d~ 3月 ,2~ 4年 ,2~ 10年。总胆红素最高值分别为 4 7~2 76,2 … 相似文献
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目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用。方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针)。慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作。电针取“环跳”和“阳陵泉”穴区。痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法。结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05)。脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05)。结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用。 相似文献
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丹参酮治疗阿尔茨海默病样大鼠的作用机制 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨丹参酮治疗阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)样大鼠的作用机制。方法 应用凝聚态 β 淀粉样肽 1~ 4 0片段 (Aβ1 4 0 )注入大鼠海马内建立AD样病变的动物模型 ;用乙酰胆碱酯酶 (AChE)组织化学方法观察大鼠海马内胆碱能纤维的变化 ;用免疫组织化学和Westernblot检测海马内神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达。结果 造模型 14d后 ,海马内AChE阳性纤维面积百分比显著低于对照组 ;海马内iNOS的表达上调 ,而nNOS的表达降低。此外 ,各亚区内AChE阳性纤维面积百分比与iNOS细胞数存负性相关。而经丹参酮灌胃处理后 ,对上述变化有不同程度的改善。结论 丹参酮能明显地保护AD样大鼠脑内胆碱能系统 ,并能调节一氧化氮合酶的表达 ,这可能为其治疗AD样大鼠的作用机制之一 相似文献
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面部炎症痛诱发大鼠三叉神经节神经元中辣椒素受体表达的改变 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid receptor 1,TRPV1)参与和面部炎症痛相关的热痛觉过敏与冷痛觉感受的可能机制。方法于大鼠面部皮下注射松节油造成面部炎症痛模型,分别应用热测痛和冷测痛装置测量热缩头潜伏期(head withdrawal thermal latency,HWTL)和冷缩头潜伏期(head withdrawal cold lentency,HWCL)的变化,每天测量一次,连续21天。应用免疫组织化学染色,细胞大小频率分析和平均光密度值分析来研究面部炎症痛后第3、5、7、14、21天支配大鼠面部表皮区三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)初级感觉神经元、触须部皮肤末梢神经纤维和投射至三叉神经感觉尾侧亚核(trigeminal sensory nuclei caudalis,Vc)中枢突TRPV1表达的改变。结果注射松节油后第1至14天,热退缩反应潜伏期与冷退缩反应潜伏期均明显下降,分别于注射后第5天和第3天达到最低,第21天恢复到正常水平;注射松节油后第1至14天,TRPV1表达的细胞数量增加,并于第7天达到最大,第21天恢复到正常水平。正常大鼠TRPV1主要表达于TG的中小神经元,触须部皮肤以及三叉神经尾侧亚核含丰富的TRPV1阳性末梢;面部炎症痛后2周内,TG的中小神经元,触须部皮肤末梢以及Vc的Ⅰ和Ⅱ外层均可见明显的TRPV1表达增加。结论面部炎症痛可以引起大鼠对伤害性热刺激和冷刺激的痛觉过敏,并导致三叉神经节中TRPV1阳性神经元和外周与中枢阳性神经纤维末梢数目增加,表明TRPV1在三叉神经节的中小神经元和末梢轴突表型的改变可能对松节油引起面部炎症痛时热痛觉过敏和冷痛觉感受的形成与维持起重要作用。 相似文献