糖痹康对DPN大鼠山梨醇通路的影响

目的探讨糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠山梨醇通路的影响。方法按空腹血糖水平,从80只Wister大鼠中随机抽取20只作为空白对照组,其余60只大鼠采用一次性腹腔注射60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,1周后测空腹血糖,血糖≥16.7 mmol/L者入选高血糖模型。高血糖造模8周后,以空腹血糖升高,坐骨神经神经传导速度降低,鼠尾热痛阈值升高,坐骨神经轴突萎缩和脱髓鞘作为DPN造模成功。将40只DPN大鼠随机分为模型对照组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,给予药物治疗4周后测定醛糖还原酶活力,Na+-K+ATP酶活力及山梨醇含量。结果与空白对照组比较,模型对照组、弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力升高(P0.01),坐骨神经中山梨醇含量增加(P0.01),Na+-K+ATP酶活力降低(P0.01);与模型对照组比较,弥可保组及糖痹康低、中、高剂量组大鼠醛糖还原酶活力降低(P0.01),坐骨神经中山梨醇含量降低(P0.01),Na+-K+ATP酶活力升高(P0.01)。结论糖痹康能够降低醛糖还原酶活力,降低山梨醇含量及提高ATP酶活力,通过调节山梨醇代谢通路改善DPN,可能是糖痹康治疗DPN的作用机制之一。     

线粒体硫氧还蛋白对于神经退行性病变干预机制研究进展

线粒体硫氧还蛋白(thioredoxin2,Trx2)是存在于线粒体的一种硫氧还蛋白家族的小分子蛋白质,广泛参与了细胞内抗氧化应激、核酸代谢、细胞生长与凋亡等多种生物学过程。目前研究表明,Trx2可能通过抗氧化或与其他蛋白质相互作用的方式参与多种神经退行性病变如阿尔茨海默病、帕金森病等的发生、发展过程。本文就Trx2在线粒体中的功能及线粒体互作网络参与神经退行性疾病的作用机制进行介绍。     

Balint小组在提高低年资护士共情能力及沟通能力中的应用研究

目的:探讨Balint小组培训对低年资护士共情和沟通能力的影响.方法:将我院30名低年资护士随机分为观察组和对照组,每组15名.观察组护士参加Balint小组培训,对照组护士参加传统培训,培训时间为6个月.比较两组护士的共情能力和沟通能力.结果:观察组护士的共情能力得分与对照组相比差异并不显著(P>0.05),而观察组...     

芍药苷对高糖环境下雪旺细胞线粒体动力学的影响

目的 观察芍药苷(PF)对高糖环境下雪旺细胞线粒体动力学的影响.方法 选取大鼠雪旺细胞(RSC96细胞株)培养,分为空白对照组(Con,25 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,150 mmol/L葡萄糖)、PF 1μmol/L组(PF 1,150 mmol/L葡萄糖+1μmol/L PF)、PF 10μmol/L组(...     

心肺运动试验在预测冠状动脉病变中的应用

摘要目的：探讨心肺运动试验指标在冠心病患者中对冠状动脉病变程度的预测价值,为冠心病患者应用无创检测手段预测冠脉病变程度提供客观依据,以及为冠心病患者制定运动处方予以客观指导。方法：入选2020年3月—2022年5月期间,在昆明医科大学附属心血管病医院就诊的冠心病患者53例,均完善冠脉造影检查及心肺运动试验（cardiopulmonary exercise test, CPET）检查,根据冠状动脉造影进行SYNTAX（synergy between percutaneous coronary intervention with Taxus and cardiac surgery, SYNTAX）评分,依据评分结果分为低分组（SYNTAX≤22分）30例和中高分组（SYNTAX＞22分）23例,收集患者的一般资料,性别、年龄、BMI、并发症等,采集患者的心肺运动试验指标。结果：相较于中高分组而言,低分组最大摄氧量（maximum oxygen uptake, VO2max）、最大摄氧量占预计值的百分比（maximum oxygen uptake as a percentage of the predicted value, VO2max%P）、最大代谢当量（maximum metabolic equivalent, METSmax）、最大心率（maximum heart rate, HRmax）、最大心率占预计值的百分比（maximum heart rate as a percentage of predicted value, HR%P）更高,组间差异有显著性意义（P＜0.05）;相较于中高分组而言,低分组心率储备（heart rate reserve, HRR）更低,组间差异具有显著性意义（P＜0.05）;SYNTAX评分与VO2max、VO2max%P、最大公斤摄氧量（maximum oxygen uptake in kilograms, VO2max/kg）、METSmax、HRmax、HR%P呈负相关,与HRR呈正相关（P＜0.05）;HRR在预测冠心病中敏感性最高。结论：SYNTAX评分低分组即冠脉病变较轻的冠心病患者VO2max、VO2max%P、VO2max/kg、METSmax、HRmax、HR%P值更高,提示该组患者心肺储备功能更好,运动能力更强,高分组即冠脉病变较重的冠心病患者HRR更高,患者运动过程中最大心率与目标心率差距更大,更难达到目标心率。     

外泌体对神经系统疾病的作用研究进展

外泌体(exosomes,EXOs)是具有双层膜结构的纳米级小囊泡,携带核酸、蛋白质和脂质等参与多种生理病理过程,在细胞通讯中起关键作用.近年来EXOs对神经系统疾病的影响受到广泛关注.本文综述了 EXOs及其携带的生物分子参与神经系统的生理病理过程和神经系统再生与重塑的研究现状,尤其对神经系统疾病的诊断和治疗的影响,...     

糖络宁对DPN大鼠和雪旺细胞内质网应激PERK通路的影响

目的:观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠和雪旺细胞内质网应激RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)通路相关蛋白和mRNA表达的影响。方法:60只SD雄性大鼠,除空白组外,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg~(-1))复制DPN大鼠模型,随机分为模型组,氧化三甲胺组,糖络宁低、高剂量组,连续给药12周。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠坐骨神经病理学改变,免疫荧光染色法检测大鼠坐骨神经中p-PERK,磷酸化的真核翻译起始因子2a(p-eIF2a)和转录活化因子4(ATF4)蛋白的表达;建立高糖诱导的雪旺细胞模型,分为25 mmol·L~(-1)葡萄糖组(control),150 mmol·L~(-1)葡萄糖组(model),150 mmol·L~(-1)葡萄糖+0.1%,1%和10%糖络宁组,分别干预24,48 h。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测细胞中PERK,核转录因子E2相关因子2(Nrf2),血红素加氧酶-1(HO-1),B淋巴细胞瘤-2相关的X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达水平。结果:坐骨神经病理学改变:空白组大鼠坐骨神经有髓神经纤维的髓鞘结构完整致密,形态规则,排列整齐。模型组出现严重脱髓鞘现象,结构松散,形态不规则,排列紊乱。糖络宁组有轻微脱髓鞘现象,结构近似完整,形态近似规则。经积分吸光度统计,与空白组相比,模型组明显降低(P0.01);雪旺细胞PERK,Nrf2,HO-1,Caspase-3和Bax mRNA表达水平,与空白组比较,同时相的模型组中PERK,Bax和Caspase-3 mRNA的表达明显升高(P0.05,P0.01),与模型组比较,同时相的糖络宁3个含药血清剂量组中以上3个指标表达明显降低(P0.05,P0.01),而Nrf2和HO-1 mRNA的表达明显升高(P0.05,P0.01);坐骨神经中p-PERK,p-eIF2a和ATF4蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达量显著增加(P0.01);与模型组比较,糖络宁组蛋白表达量显著减少(P0.01)。结论:糖络宁能够减轻坐骨神经组织的病理损伤,其防治DPN的作用机制可能与调节内质网应激时PERK相关途径包括抑制PERK/eIF2a途径同时促进PERK/Nrf2途径有关。     

糖络宁对DPN中IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响

目的 探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠内质网应激IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响。方法 以高脂饲料联合链脲佐菌素诱导SD大鼠致DPN模型,经糖络宁干预12周后,采用苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠坐骨神经形态的变化,采用免疫荧光法检测DPN大鼠坐骨神经EDEM、PDI和TRAF2 蛋白表达,采用Western blot法检测DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡途径P-JNK和caspase-3的蛋白表达。选用RSC96细胞株,采用高糖环境培养的施万细胞模型,用糖络宁含药血清分别干预24h和48h,采用高内涵分析方法分别测定糖络宁含药血清对施万细胞中EDEM、PDI、TRAF2和P-JNK蛋白表达的影响。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠坐骨神经髓神经脱髓鞘严重;糖络宁低、高剂量组坐骨神经脱髓鞘现象得到改善,坐骨神经髓鞘积分吸光度显示,模型组比空白组明显降低（P<0.05）,糖络宁高剂量组得到明显改善（P<0.05）;免疫荧光结果显示,糖络宁高低剂量组能使EDEM和PDI表达增加（P<0.01,P<0.05）,TRAF2表达降低（P<0.01,P<0.05）;Western blot法检测结果显示,糖络宁高低剂量均显示P-JNK和caspase-3的表达降低。细胞实验中,24h和48h干预后的150mmol/L葡萄糖组EDEM与PDI显著性降低（P<0.01）,TRAF2与P-JNK显著性升高（P<0.01）;高糖高剂量组的EDEM在24h干预后的表达显著升高（P<0.01）,而P-JNK表达显著降低（P<0.05）;PDI在48h干预后的表达显著升高（P<0.01）;高糖高、低剂量组的TRAF2在24h和48h干预后均显著降低（P<0.01）。结论 糖络宁能够改善受损的坐骨神经结构,与糖络宁影响内质网应激相关IRE1-TRAF2-JNK途径相关,通过促进EDEM和PDI的表达,抑制TRAF2、P-JNK和caspase-3的表达,从而抑制神经细胞凋亡,改善DPN。     

祛瘀化痰方对动脉粥样硬化大鼠心血管损伤的保护作用

目的探讨祛痰化瘀方对动脉粥样硬化大鼠心血管及心肌病理变化和心电图的影响。方法采用维生素D3结合高脂饲料法建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,观察大鼠胸主动脉、心肌病理形态学改变,比较造模前后心电图变化。结果在光镜下观察模型组的胸主动脉血管壁结构已不清晰,病变区域可见浅染无定形物、钙化颗粒物,大量的斑块形成;心肌细胞空泡变性坏死,坏死处有炎细胞浸润,有脂肪空泡形成,心肌纤维横纹不清,大部分肿胀断裂,组织结构破坏严重。中药低剂量组和中药高剂量组能明显改变模型大鼠的组织结构病理改变。心电图数据显示,模型组的ST段(0.100±0.021)显著抬高,QT间期(203.00±52.19)和QRS时程(70.00±28.87)明显延长,与空白对照组比较差异显著(P0.01或P0.01或P0.05),且QRS波形变宽;中药低剂量组的QT间期(155.09±17.32)、高剂量组的QT间期(171.09±44.54)较模型组明显缩短(P0.01或P0.05),中药低剂量组的ST段(0.032±0.015)、高剂量组的ST段(0.050±0.021)均恢复到近正常水平,与模型对照组比较有显著性差异(P0.001),且QRS波宽度明显变窄。结论祛瘀化痰方可阻止动脉粥样硬化大鼠斑块的形成,保护主动脉血管及心肌组织中粥样硬化斑块的损伤,改善异常心电图的发生。