MiR-129-5p通过靶定胸苷酸合成酶调节结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性

目的 研究miR-129-5p通过靶定胸苷酸合成酶（TYMS）调控结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶（5-Fu）敏感性的分子机制.方法 构建结肠癌耐药细胞株LoVo/5-Fu,并用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测miR-129-5p的表达水平.流式细胞术和MTT毒性实验检测过表达miR-129-5p对LoVo/5-Fu凋亡和半数致死剂量（IC50）的影响.构建TYMS 3＇UTR区荧光素酶报告载体,验证miR-129-5p对TYMS的靶向调控作用.Western Blot检测转染miR-129-5p后LoVo/5-Fu细胞中TYMS的蛋白表达.在LoVo/5-Fu内转染miR-129-5P siRNA,抑制其表达,检测LoVo/5-Fu细胞的IC50和凋亡.结果 过表达miR-129-5p后,LoVo/5-Fu细胞用5-Fu处理后凋亡增加,IC50降低.荧光素酶活性检测表明miR-129-5p能够抑制TYMS的荧光素酶活性.在LoVo/5-Fu细胞中miR-129-5p与TYMS的表达呈负相关.敲减TYMS后,LoVo/5-Fu细胞用5-Fu处理后凋亡增加,IC50降低.结论 MiR-129-5p能够通过靶定TYMS而增加结肠癌细胞对5-Fu的敏感性.     

miR-503通过靶定IGF-1R基因抑制胃癌生长与侵袭

目的探讨miR-503在胃癌细胞生长及侵袭中的作用,并探索其相关分子机制。方法利用Realtime PCR检测人胃癌及癌旁组织miR-503及IGF-1R的mRNA表达情况。在人胃癌细胞系MGC-803和SGC-7901中瞬时转染miR-503模拟物和模拟物对照,运用平板克隆形成实验和Transwell侵袭实验检测miR-503的作用。在MGC-803和SGC-7901中转染IGF-1R干扰RNA和对照siRNA,利用Western blot检测IGF-1R蛋白表达情况,并进一步检测IGF-1R对细胞克隆形成和侵袭能力的影响。结果 miR-503在胃癌中呈现低表达（P〈0.01）,IGF-1R的mRNA呈现高表达（P〈0.01）。与对照组细胞相比,转染miR-503模拟物的细胞克隆数目明显减少（P〈0.01）,发生侵袭的细胞也减少（P〈0.01）,IGF-1R蛋白水平降低。转染IGF-1R干扰RNA的细胞中IGF-1R蛋白水平较对照组降低,且克隆形成和侵袭能力较对照组明显降低（P〈0.01）。结论 miR-503可以通过靶定IGF-1R基因调控胃癌细胞的生长和侵袭,发挥抑癌作用,具有作为胃癌分子治疗和预后靶标的潜能。     

下肢伸直襁褓体位对股骨近端发育影响的实验研究

目的利用新生大鼠模拟婴儿下肢伸直襁褓体位建立动物模型,探讨该体位对股骨近端发育的影响。方法用医用胶带将45只新生Wistar大鼠幼鼠（雌性24只,雄性21只）双下肢、髋关节缠绕固定10d,模拟婴儿生后双下肢伸直襁褓体位,作为实验组;另选45只新生幼鼠（雌性24只,雄性21只）双下肢不予处置,作为对照组。于第10天随机处死实验组、对照组幼鼠各16只,常规制备石蜡切片,番红O-固绿染色观察组织形态。余下幼鼠继续喂养8周后,通过大体标本及X线摄片,观察股骨近端变化。结果实验组股骨近端组织切片染色发现股骨头变小,前倾角变大,大量结缔组织增生,细胞形态、数量、排列明显异常。大体外观及X线摄片见实验组股骨头外观不规则、表面不光滑,股骨颈变短、增粗,股骨颈周围软组织增生,前倾角变大（P〈0．05）,股骨颈干角减小,大粗隆肥大,股圆韧带增粗变长,髋臼指数较对照组明显增大（P〈0．05）;实验组髋关节脱位率（49／50）明显高于对照组（P〈0．01）。结论本实验成功制作了大鼠下肢伸直襁褓体位的动物模型,该体位可干扰股骨近端发育．甚至导致髋关节脱位。     

卡培他滨联合奥沙利铂治疗老年性胃癌

目的 评价卡培他滨联合奥沙利铂方案治疗老年性胃癌的疗效及不良反应.方法 将2003年1月至2006年12月78例老年性胃癌患者随机分为治疗组(卡培他滨联合奥沙利铂)及对照组(5-Fu联合奥沙利铂及亚叶酸钙),每组39例.治疗组奥沙利铂130 mg/m2静脉滴注2h,第1天口服希罗达化疗2 000 mg/m2,每天分2次...     

埃索美拉唑镁和沙必利治疗伴有牙齿酸蚀症胃食管反流病患者的疗效观察

胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease,GERD）系指胃内容物反流人食管,引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。GERD是由于多种因素作用导致的消化道动力障碍性疾病,除可具有食管本身损伤及食管症状外,还可引起呼吸道、咽喉、耳鼻及口腔等组织器官的损伤和症状。由于胃、十二指肠反流而产生的胃肠道以外的相应症状,统称之为GERD食管外表现。     

Cajal间质细胞在胃癌胃肠动力障碍中作用的实验研究

目的 探讨Cajal间质细胞在胃癌胃肠动力障碍发病机制中的作用.方法 将20只裸鼠随机分为正常对照组、胃癌组,每组各10只.将人胃癌SGC-7901细胞悬液皮下接种于胃癌组裸鼠背部,当接种部位肿瘤长至最大径4～5 mm时作为胃癌动物模型.采用文献报道的方法,取幽门环形肌和下食管括约肌肌条,记录正常对照组、胃癌组幽门环形肌和下食管括约肌的机械收缩运动的变化.采用免疫组化的方法,比较正常对照组、胃癌组胃壁Cajal间质细胞含量及形态学改变.结果 与正常对照组相比,胃癌组大鼠幽门环形肌和下食管括约肌肌条肌肉张力和收缩振幅明显降低（P＜0.01）.免疫组化染色显示,胃癌组Cajal间质细胞在胃体及胃窦的分布稀疏,数量减少,且细胞突起变少、变钝.结论 胃肠Cajal间质细胞异常变化可能是胃癌出现胃肠动力障碍性疾病的重要发病机制.     

复方丹参配伍心得安预防食管静脉曲张破裂再出血的临床研究

肝硬化并发上消化道出血后 ,约 5 0 %～ 70 %的患者会发生再出血 ,其死亡率达 3 0—70 % ,传统预防再出血的降低门脉压 (ＰＨＴ)药物主要有β—受体阻滞剂 ,硝基血管扩张剂 ,钙离子拮抗剂等。本研究目的目即为观察复方丹参联合心得安预防肝硬化再出血的疗效。1　资料与方法1 .1　研究对象均为我院消化科ｌ 996— 2 0 0 1年 5月收治的食管静脉曲张破裂出血 (ＥＶＢ)住院患者 ,诊断依据为肝功能、胃镜、超声波及临床表现。 62例患者中男性 40例 ,女性 2 2例 ,年龄 2 0— 65岁 ,平均 47岁。按照肝功能ｃｈｉｌｄ分级 ,Ａ级 2 0例 ,Ｂ级 3 0例 ,…     

高压氧早期治疗对急性重症胰腺炎患者炎症细胞因子的影响及治疗效果

目的 探讨高压氧早期治疗对急性重症胰腺炎患者血浆炎症细胞因子的影响.方法 选择2009年3月～2012年12月我院收治的急性重症胰腺炎60例,随机分为治疗组(30例)和对照组(30例).治疗组患者给予高压氧治疗及常规治疗,对照组患者给予胃肠减压、抗炎症、抑酶等常规治疗.观察两组患者症状腹痛缓解情况、治疗效果及治疗前后血浆炎症细胞因子变化等情况.结果 治疗组患者腹胀、腹痛的缓解时间明显短于对照组,治愈率明显高于对照组,并发症的发生率明显低于对照组.两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗1、3、5、7d后白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)均较治疗前降低,治疗前后比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),治疗组患者治疗1、3、5、7d后IL-6、IL-8、TNF-α、CRP均明显低于对照组,两组比较差异均有统计学意义.结论 高压氧早期治疗急性重症胰腺炎可抑制机体炎症细胞因子的释放,降低血浆炎症细胞因子的含量,较快缓解症状,减少并发症,提高治愈率,有较好的临床应用价值.     

复方甘草酸苷对TNBS结肠炎大鼠肠道炎症的影响

背景:复方甘草酸苷的主要成分甘草酸具有抗炎和免疫调节作用。临床上复方甘草酸苷用于溃疡性结肠炎的治疗取得一定疗效。目的:观察复方甘草酸苷对实验性结肠炎大鼠肠道炎症的影响及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为四组,三组以TNBS/乙醇诱导结肠炎,并分别予0.9%NaCl(模型对照组)、复方甘草酸苷和SASP灌肠14 d,正常对照组仅以0.9%NaCl灌肠14 d。实验期间评估疾病活动指数(DAI)。治疗结束后处死大鼠,行结肠黏膜大体和组织学损伤评分,免疫组化法检测结肠组织NF-κB p65、iNOS表达,ELISA法检测血清IL-8、IL-4水平。结果:模型对照组大鼠DAI、结肠黏膜大体和组织学损伤评分以及结肠组织NF-κB p65、iNOS表达和血清IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.05),血清IL4水平显著低于正常对照组(P<0.05)。复方甘草酸苷组大鼠上述指标均较模型对照组显著好转(P<0.05),与SASP组相比无明显差异。结论:复方甘草酸苷对结肠炎的治疗作用可能与抑制NF-κB活化,进而下调iNOS以及促炎细胞因子如IL-8表达,上调抗炎细胞因子如IL4表达有关。     

施他宁对重症急性胰腺炎患者血浆内毒素和C-反应蛋白水平的影响

目的 观察施他宁(生长抑素)对重症急性胰腺炎患者血浆内毒素和C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法38例重症急性胰腺炎患者随机分为A、B两组，A组采用施他宁治疗(治疗组)，B组给予一般治疗(对照组)，于入院第1、7、14天抽血测定血浆内毒素和C-反应蛋白。结果重症急性胰腺炎患者入院第1天的血浆内毒素和C-反应蛋白水平均明显高于健康人；施他宁治疗组患者血浆内毒素和C-反应蛋白水平下降速度明显较对照组快。结论重症急性胰腺炎患者早期均存在不同程度的内毒素血症及血浆C-反应蛋白水平升高，治疗组患者血浆内毒素和C-反应蛋白水平下降较快的原因可能与施他宁可减轻胰腺水肿、渗出及坏死有关。