动脉粥样硬化形成和消退的形态学研究

本文报告动脉粥样硬化(AS)形成和消退研究的部分工作。在复制AS形成和消退模型的基础上,研究了AS形成和消退中的内皮细胞、平滑肌细胞和单核细胞的改变。     

腺苷及腺嘌呤衍生物对冠脉收缩和平滑肌细胞增殖的影响

硝普钠对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响杨小毅，杨永宗，涂玉林，黄红林，曾锋，钟星（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化发生发展中起关键作用。硝普钠及其硝基类扩血管药（ｎｉｔｒｏ－ｖａｓｏｄｉｌ...     

胎牛主动脉内皮细胞LDL受体分析

培养的胎牛主动脉内皮细胞具有可饱和性、高亲和性和配体持异性的LDL受体。该受体最大结合容量(Bmax)为378ng/mg细胞蛋白,平衡亲和常数(kd)为13μg/ml据估计,每个细胞表面的受体数目为8～9万。我们初步发现亚融合和融合但失去“接触抑制”特点的FBAE的LDL受体活性无明显差异。     

激光心肌血运重建术抗急性心肌缺血损伤的早期形态学变化观察

应用Nd :YAG激光经光纤传输其能量辐照活体犬急性心肌缺血性模型缺血区 ,观测激光心肌管道及其周围心肌组织的早期肉眼、光镜与透射电镜下心肌超微结构等形态学变化。结果表明 :激光单、多腔道组心肌缺血性损伤减轻 ,血运改善程度与心肌管道数目成正比 ;激光辐照心肌产生的心肌管道 ,根据周围心肌受激光热损伤程度不同可以分为碳化、坏死、变性 3层 ,但损伤范围较窄 ,管腔大多保持开放。证实激光心肌血运重建术可减轻结扎犬冠脉所致的急性心肌缺血性损伤。激光心肌管道周围心肌损伤范围较窄 ,但其可能引发的副作用不容忽视     

脂质过氧化在肺炎衣原体促进巨噬细胞泡沫化过程中的作用

目的：探讨肺炎衣原体（ Ｃｐｎ） 促进 Ｃ５７ Ｂ Ｌ／６ Ｊ 小鼠腹膜巨噬细胞泡沫化的机制。方法：取 Ｃ５７ Ｂ Ｌ／６ Ｊ小鼠腹膜巨噬细胞培养２４ ｈ 让其贴壁后分为对照组、 Ｌ Ｄ Ｌ 组和 Ｌ Ｄ Ｌ 加 Ｃｐｎ 组３ 组培养,然后测反应液中自由基、 Ｍ Ｄ Ａ 及 Ｓ Ｏ Ｄ 含量。结果：反应液中自由基、 Ｍ Ｄ Ａ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量 Ｌ Ｄ Ｌ 加 Ｃｐｎ 组比 Ｌ Ｄ Ｌ 组高,存在显著性差异。结论：脂质过氧化是肺炎衣原体促进巨噬细胞泡沫化的机制之一。     

不同底物对HUVEC在血管内支架上粘附生长的影响

目的研究不同底物对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）在支架上粘附及生长的影响。方法：分别用Ｆｉｂｒｉｎｅｃｔｉｎ、ｐｏｌｙＬｌｙｓｉｎｅ处理血管内支架后将其置入ＨＵＶＥＣ悬液,定时旋转血管内支架,使内皮细胞在支架上充分粘附。比较ＨＵＶＥＣ在底物处理的支架与裸支架上粘附率及生长状况的差异。结果：ＨＵＶＥＣ在裸支架、ｐｏｌｙＬｌｙｓｉｎｅ及Ｆｉｂｒｉｎｅｃｔｉｎ处理血管内支架上的粘附率分别为１９．９２％、３９．８２％、６４．９％,３者比较有统计学上的差异;ＨＵＶＥＣ在Ｆｉｂｒｉｎｅｃｔｉｎ处理的支架上的生长状况也优于其它两种情况。结论：底物Ｆｉｂｒｉｎｅｃｔｉｎ和ｐｏｌｙＬｌｙｓｉｎｅ处理能提高内皮细胞在支架上的粘附率。     

血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果　高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论　血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ;AT1受体参与介导此过程